Zunanji znaki pri boleznih jeter

Jetra so eden tistih organov, brez katerih človek ne more živeti. Služi celotnemu telesu in ga čisti pred škodljivimi snovmi, tudi strupenimi. Zato se znaki bolezni jeter pojavijo zelo hitro, to velja tudi za videz ljudi. Seveda obstajajo bolezni, kot je hepatitis C, ko se bolezen dolgo časa sploh ne manifestira in skoraj asimptomatsko ubija, vendar je najpogosteje osebo z bolnimi jetri zelo enostavno prepoznati.

Spremembe na koži

Najprej obstajajo znaki bolezni jeter na koži:

  • skoraj vedno je prisotna rumenkasta koža, barvni odtenki se razlikujejo zaradi sort bolezni - od limonine in rumenkasto-zelenkaste do oranžno-rdeče; Poleg tega, če je rumenko kože včasih mogoče zamenjati s porjavitvijo, potem rumenice beločnice ni mogoče zamenjati z ničemer;
  • spremeni se barva dlani;
  • praske se pojavijo na koži zaradi nenehnega, pogosto nevzdržnega srbenja;
  • na koži zgornjega dela telesa so dobro vidne vaskularne "zvezdice", z najmanjšim mehanskim učinkom na kožo se takoj pojavijo modrice, to je posledica povečane krhkosti kapilar in krvnih žil pri boleznih jeter;
  • na vekah se na vogalih oči pojavijo tako imenovani "wen" (holesterolski nanosi), katerih barva se spreminja od rumenkaste do temno rjave barve, so različnih oblik in velikosti;
  • zaradi krčnih žil požiralnika opazimo poseben vzorec na trebuhu, ki ga pogosto imenujemo "glava meduze".

Znaki bolezni na obrazu

Pri pregledu bolnika z boleznijo jeter zdravnik takoj vidi znake na obrazu. Zaradi kršitve presnovnih procesov v telesu se koža obraza najpogosteje omasti, pojavijo se izpuščaji, akne, starostne pege različnih velikosti in odtenkov (od svetlo rjave do črne). Obraz postane bled, koža se močno postara, postane prekrita z gubami.

Značilna je tudi takšna manifestacija bolezni kot splošno močno hujšanje. Zunanji znaki, ki se pojavijo pri boleznih jeter, vključujejo povečanje in asimetrijo trebuha, ki jih opazimo pri hepatitisu, cirozi zaradi povečanja volumna jeter ali zaradi pojava tekočine v trebušni votlini.

Zunanji znaki bolezni jeter pomagajo ne le zdravniku, da določi diagnozo in predpiše nadaljnji pregled, temveč tudi sam bolnik služi kot signal, da mora nemudoma poiskati strokovno pomoč. Koža obraza in telesa, ki se odziva na težave z jetri, "kriči" o potrebi po nujnem zdravljenju.

Prvi znaki virusnega hepatitisa C pri moških in stopnje zapletov

V številnih publikacijah, posvečenih problemu HCV, so navedeni le okvirni podatki o obsegu razširjenosti patologije. Strokovnjaki pravijo, da je številka 75–80 milijonov, hkrati pa so pozorni, da govorimo o laboratorijsko potrjenih primerih. Vprašanje okuženih, a nepregledanih bolnikov ostaja odprto. Znaki hepatitisa C pri moških so običajno nespecifični in "zamegljeni". Pogosto celo specializiran specialist ne more združiti ločenih delov klinične slike v eno celoto.

HCV z razlogom imenujejo ljubeči morilec. Počasno, a nepopravljivo uničenje jetrnega tkiva je v asimptomatskem poteku. Zapleti hepatitisa C, ciroze in malignih tumorjev organov so glavni pokazatelj za operacijo presaditve in, če se ne zdravijo, so vzrok smrti. Informacije o tem, kako se hepatitis C kaže pri moških, bodo bolniku omogočile, da pravočasno posumi na patologijo, se testira in začne z zdravljenjem. Zdravljenje, izvedeno kmalu po okužbi, skoraj 100% pomeni popolno okrevanje.

  • Zgodnja diagnoza
  • Kazalniki kronične oblike
  • Klasične manifestacije zapletov
  • Napovedniki uspešne terapije
  • Preprečevanje

Prvi znaki HCV pri moških

Razlog, da se bolezen pri večini bolnikov odkrije po naključju ali ob hudih zapletih, je odsotnost specifičnih kliničnih manifestacij, značilnih za virusno poškodbo jeter. Prvi znaki hepatitisa C pri moških pogosto spominjajo na ARVI, banalno prekomerno delo in učinke stresa. Kronični hepatitis C običajno spremlja postopna disfunkcija jeter, kar ne more ne vplivati ​​na splošno počutje.

Na podlagi podatkov zunanjega pregleda in anamneze lahko zdravnik predlaga poškodbe jeter. Toda le laboratorijske študije bodo pomagale natančno razlikovati, katere spremembe so se zgodile v organu, kaj jih je povzročilo in kakšna je aktivnost patološkega procesa. Včasih se hepatitis C kaže kot zlatenica, kar je še posebej opazno na fotografiji. A ponavadi je tako skrit, da ni opazen ne samemu bolniku ne drugim..

Zunanje manifestacije

Zunanji znaki bolezni pri moških so odvisni od oblike patologije, katere opis je v tabeli.

Klinični znaki so prisotni, vendar so tudi nespecifični. Simptomi, ki se pojavijo, so blagi. Pri zmerni obliki hepatitisa C lahko bolnika motijo:

  • glavoboli,
  • občasno zvišanje temperature (do subfebrilnih števil, vročina redko preseže 37,4-37,5 °),
  • nočno potenje,
  • šibkost,
  • slabost,
  • izguba apetita,
  • driska,
  • nelagodje na področju sklepov, mišic,
  • včasih zlatenica,
  • bolečina v desnem hipohondriju, nelagodje v trebuhu

Vsi simptomi, značilni za zmerno obliko HCV, so veliko bolj izraziti. Obstaja velika verjetnost zlatenice (to se zgodi v primeru hitro napredujoče poškodbe jetrnih celic, povečanja ravni bilirubina).

Tipična huda šibkost, pojav različnih zunajhepatičnih zapletov

Najnevarnejša oblika bolezni, vendar se redko razvije. Zanj je značilen zelo hiter potek, povečanje zunanjih in patogenetskih znakov odpovedi jeter.

Običajno se razvije, če je prišlo do okužbe z obstoječo poškodbo jeter (npr. Alkohol, hepatitis, povzročen z zdravili, ciroza, druga pridobljena ali prirojena okvara jeter).

Pri fulminantnem hepatitisu C se bolnikovo stanje hitro poslabša, razvije se huda šibkost, omotica, slabost in oseba je dezorientirana. Takšni znaki kažejo na pristop kome. V takšnih razmerah je skoraj edina priložnost za zaustavitev razvoja patologije hiter obisk zdravnika..

Pacient je nameščen v intenzivni negi, izvaja se terapija, namenjena vzdrževanju osnovnih vitalnih funkcij, obnovi delovanja jeter

Kazalniki laboratorijskih testov

Prvi znak bolezni hepatitisa C je pojav posebnih označevalcev v krvi, ki jasno kažejo na prisotnost virusne okužbe. Stik zdravega organizma s HCV povzroči zapleteno verigo biokemijskih reakcij. Imunski sistem beljakovine, ki tvorijo patogen hepatitisa C, hitro prepozna kot antigene (tujke) in reagira s tvorbo protiteles. Virus sam nenehno kroži v krvnem obtoku, vendar se razmnožuje le v jetrnih celicah.

V skladu s tem je virus mogoče odkriti bodisi v krvi bodisi z odkrivanjem določenih protiteles. Sodobni testni sistemi so zelo občutljivi. Toda od trenutka okužbe do možnosti laboratorijskega odkrivanja mora preteči določen čas: od 7-10 dni do 4-6 tednov.

Znaki okužbe (imenujejo jih označevalci hepatitisa C) so:

  • pozitiven rezultat serološkega testa;
  • odkrivanje patogena RNA s PCR;
  • zvišane vrednosti ALT, AST in drugi kazalniki testov delovanja jeter;
  • spremembe kazalnikov presnove beljakovin;
  • laboratorijski znaki motenj presnove lipidov.

Ocena zdravja jeter

Študije, ki ponazarjajo stanje jeter:

  • duplex Dopplerjev ultrazvok jeter in zgornjega dela trebuha,
  • računalniška tomografija (CT) ali slikanje z magnetno resonanco (MRI): se lahko uporablja, kadar rezultati ultrazvoka niso prepričljivi,
  • pregled krvavitve ali angiografija: uporablja se, kadar je krvavitev prisotna in vir ni jasen.

Drugi diagnostični postopki:

  • biopsija jeter in histološki pregled,
  • hemodinamično merjenje gradientnega tlaka v jetrih (HVPG) za oceno portalske hipertenzije,
  • endoskopija zgornjega dela prebavil (ali ezofagogastroduodenoskopija, EFGDS): merilo za oceno krčnih žil.

Zgodnja diagnoza

Za pravilno diagnozo HCV je bolje, da se obrnete na specializiranega strokovnjaka. V plačljivem laboratoriju lahko samostojno daste kri za serološke označevalce patologije, toda glede vprašanja dekodiranja je priporočljivo, da se posvetujete s hepatologom ali specialistom za nalezljive bolezni.

Postopek kliničnega pregleda vključuje naslednje vrste testov:

  • serološki testi (učinkoviti vsaj 4–6 tednov po okužbi, imunoglobuline razreda M odkrijemo v zgodnji fazi akutnega virusnega procesa);
  • študije molekularne PCR (odkrije delce virusnega genoma (RNA), visoko občutljivi testni sistemi so informativni 7-10 dni po okužbi);
  • genotipizacija za identifikacijo vrst HCV;
  • ocena ravni viremije;
  • testi delovanja jeter (praviloma od prvih dni okužbe pride do povečanja glavnih encimov - ALT, AST, pogosto se opazi povečanje koncentracije bilirubina);
  • koagulogram (jetra sodelujejo pri razvoju koagulacijskih faktorjev, zato kršitev funkcij organov spremljajo spremembe tega krvnega testa);
  • biokemični krvni test za označevalce vnetnega procesa.

Toda diagnoza bo nepopolna, ne da bi določili napovedovalce zapletov in stopnjo napredovanja patologije. Rok za dokončanje navedenih testov je približno 1–5 dni. Da se ne bi izgubljali dragoceni čas, se nekatere študije izvajajo brez čakanja na rezultate prejšnjih..

Dodeli:

  • fluorografija;
  • splošni klinični test krvi;
  • testi na HIV, klamidijo in druge spolno prenosljive okužbe;
  • Analiza urina;
  • test za druge vrste virusnega hepatitisa;
  • EKG;
  • študije lipidne slike krvi;
  • imunogram (za izključitev avtoimunskega hepatitisa in drugih patologij, ki jih povzročajo motnje imunskega sistema).

Če ima bolnik izrazit astenični sindrom, so dodatno predpisani testi na vsebnost bistvenih vitaminov, makro- in mikroelementov v krvi. Po potrebi se izvedejo številni posebni testi za ugotavljanje latentnih okužb.

Kazalniki kroničnega poteka virusa

Za znake kroničnega hepatitisa C so značilne zunajhepatične manifestacije, katerih resnost pri moških je povezana s časom, ki je potekel od okužbe. Takšne manifestacije povzročajo tako avtoimunska reakcija na prisotnost patogenih delcev v telesu kot tudi postopno kopičenje toksinov v ozadju okvarjenega delovanja jeter..

Znaki te oblike bolezni pri moških vključujejo:

  • bolečina (različna intenzivnost mišic, sklepov);
  • poškodbe organov vida;
  • motnje periferne živčne občutljivosti, ki se kažejo v obliki mravljinčenja, srbenja kože prstov na rokah in nogah;
  • kožni izpuščaj in srbenje.

Znaki, značilni za kronično obliko hepatitisa C pri moških, vključujejo tudi:

  • pogosti glavoboli;
  • šibkost, utrujenost, nestrpnost do vadbe;
  • psihoemocionalne motnje (stalne spremembe razpoloženja, depresija, razdražljivost);
  • mimo zlatenice;
  • progresivno poslabšanje apetita, izguba teže, astenični sindrom, anemija, manifestacije pomanjkanja vitaminov (izpadanje las, kršitev integritete nohtne plošče, dovzetnost za glivične, virusne bolezni).

Sindrom bolečine je značilen na območju desnega hipohondrija. Če moški ne ve za svojo diagnozo, ne upošteva diete, se poslabšanje pojavi po zaužitju težke hrane za jetra in alkohola. Poslabšanje dobrega počutja lahko sproži vpliv dejavnikov stresa, nezadosten čas počitka, prekomerno delo.

Klinične manifestacije zapletov

Glede na dolgoročna opazovanja moških s hepatitisom C je bilo ugotovljeno, da je povprečni čas za razvoj ciroze do 15–20 let po okužbi. Fibroza se razvije v približno 5-10 letih. Za nastanek maligne novotvorbe traja približno 25 let. Toda to obdobje se skrajša, če so jetra nenehno izpostavljena negativnim učinkom alkoholnih pijač, podhranjenosti in zdravilnim učinkom. Za hepatitis C pri moških so značilni tudi drugi zapleti, povezani z motenim pretokom krvi v organu, endokrino regulacijo, presnovnimi motnjami..

Portalna hipertenzija

Znaki nastajanja portosistemskih zavarovanj:

  1. Vene sprednje trebušne stene so razširjene.
  2. Venski vzorec na straneh.
  3. Vijugaste paraumbilične kolateralne žile.
  4. Rektalni hemoroidi.
  5. Ascites.
  6. Paraumbilična kila.

Znaki hiperdinamičnega stanja krvnega obtoka:

  1. Omejevalni impulzi.
  2. Topli, dobro premešani udi.
  3. Arterijska hipotenzija.
  4. Hrup perikardialnega toka.

Drugi znaki portalne hipertenzije in krčnih žil vključujejo:

  1. Bledica. Lahko predlaga aktivno notranjo krvavitev.
  2. Parotidna širitev. Lahko je povezano z zlorabo alkohola ali podhranjenostjo.
  3. Cianoza jezika, ustnic in obrobja zaradi nizke nasičenosti s kisikom.
  4. Zasoplost, tahipneja.
  5. Vazodilatacija.
  6. Krčenje jeter.
  7. Fetor hepaticus (značilno dihanje pri bolnikih s hudo jetrno parenhimsko boleznijo, vonj po mešanici gnilih jajc in česna): pojavi se v portosistemski encefalopatiji iz kakršnega koli razloga (npr. Ciroza).
  8. Venski hrup: Neprekinjeni šumi pri bolnikih s portalsko hipertenzijo. Lahko je prisoten kot posledica hitrega turbulentnega pretoka krvi v kolateralnih žilah.
  9. Katranskemu blatu: kaže na krvavitve iz zgornjih prebavil (GI).

Diabetes

Presnovna motnja se lahko pojavi v ozadju počasnega hepatitisa C. Terapija diabetesa se izvaja vzporedno s protivirusnim potekom. Toda tak zaplet je nepopravljiv in tudi po okrevanju morate nadzorovati raven sladkorja v krvi, jemati ustrezna zdravila.

Znaki diabetesa vključujejo:

Oblika HCVkratek opis
Lahka (latentna)Za laboratorij je značilna minimalna virusna obremenitev. Znaki so latentni in običajno izginejo sami. Najpogostejša pritožba pri tej obliki HCV je šibkost in utrujenost.
Srednja resnost
Težko
Fulminant (bliskovito hitro)
Zunanje manifestacijeLaboratorij
Suha koža v tandemu z vztrajnim srbenjemPovečanje glikiranega hemoglobina za več kot 6% (7 mmol / l)
Neprestano zasledujejo občutek žeje, pacienti svoje občutke opisujejo z besedami "nemogoče se napiti"Preskus tolerance glukoze kaže vrednosti, večje od 5,5 mmol / L v prvem vzorcu, in več kot 7,8 mmol / L v drugem vzorcu
OmoticaGlukoza v krvi na tešče> 5,5 mmol / L
Edem
Sprememba teže
Pogosto uriniranje (zlasti ponoči)
Povečajte čas, ki je potreben, da se zacelijo tudi manjše kožne poškodbe
Pogoste glivične okužbe stopal in nohtov
Stalne urogenitalne okužbe
Povišan krvni tlak
Periferne nevropatije

Encefalopatija jetrne etiologije

Patogeneza zapletov je posledica motenj v osrednjem in perifernem pretoku krvi, kopičenja toksičnih produktov presnove. Za encefalopatijo so značilne psihoemocionalne motnje različne resnosti. Patologija se pojavi pri več kot polovici moških z dekompenzirano cirozo..

V primeru encefalopatije v ozadju hepatitisa C je treba izključiti onkološke, parazitske in druge lezije centralnega živčnega sistema.

Ciroza

Razmnoževanje virusa in poznejše sproščanje virionov iz hepatocita je povezano z njegovim uničenjem in smrtjo. Kasnejši procesi so nekoliko podobni nastanku brazgotin po globokih urezninah. Značilnost jeter je sposobnost regeneracije, vendar je običajno stopnja regeneracije celic prenizka v primerjavi z aktivnostjo patogena. Zato se namesto nekrotičnega območja oblikuje žarišče vezivnega tkiva, ki ne more opravljati funkcij, značilnih za jetra..

Postopoma je takšnih področij vedno več, struktura organa se nepovratno spreminja. Sčasoma se pojavijo znaki odpovedi jeter in več organov. Na tej stopnji lahko bolnika reši le presaditev jeter..

Ascites

Sindrom povzroča patologija krvnega pretoka v sistemu portalnih ven, sočasna kršitev vaskularne prepustnosti. Posledično pride do patološkega kopičenja tekočine v trebušni votlini, kar je povezano s tveganjem za hudo bakterijsko okužbo (peritonitis) in poškodbo sosednjih organov. Povečanje trebuha je znak patologije. Tudi ob pravočasni zdravstveni oskrbi se tveganje smrti približa 35-45%.

Napovedniki uspešne terapije in ugodne prognoze

Če se bolnik strinja z uporabo sodobnih protivirusnih zdravil, lahko možnost ozdravitve doseže 100%. Takšna orodja se lahko spopadejo z virusom - njihovo načelo delovanja je nepovratno ustaviti procese replikacije. Veliko težje je obnoviti fiziološko strukturo in obnoviti delovanje jeter.

Napovedniki hudih zapletov in pomanjkanja rezultatov zdravil so:

  • druga epizoda hepatitisa C ali ponovitev obstoječe okužbe;
  • alkoholna, mamila ali toksična okvara jeter;
  • sočasna imunska pomanjkljivost;
  • hude sistemske okužbe;
  • odvisnik od mamil;
  • socialno ogrožen življenjski slog, ki zmanjšuje spoštovanje terapije;
  • hude alergijske reakcije, ki preprečujejo jemanje predpisanih zdravil.

Če pa je diagnoza postavljena na stopnji fibroze ali celo na začetni stopnji kompenzirane ciroze, je verjetnost uspešnega zdravljenja velika..

V prid hitremu okrevanju pravijo:

  • izboljšanje počutja;
  • normalizacija spanja in psiho-čustveno stanje;
  • izboljšan apetit;
  • izginotje zlatenice in nelagodja v desnem hipohondriju;
  • normalizacija blata in prebave na splošno.

Laboratorijski znaki uspešnega zdravljenja so normalizacija testov delovanja jeter (obnova fiziološke ravni ALT in AST), parametri metabolizma beljakovin in lipidov, koagulogram.

Glavni pokazatelj učinkovitega zdravljenja je negativni rezultat PCR, ki traja 2 leti po koncu uživanja zdravila.

Značilnosti preventive

Ključne strategije za preprečevanje hepatitisa C:

  1. Bodite previdni pri piercingu telesa ali tetovažah. Če se odločite za kakršno koli takšno manipulacijo, izberite salon z dobrim ugledom in licenciranim strokovnjakom. Vprašajte osebje v objektu, kako sterilizirajo svojo opremo in se prepričajte, da se uporabljajo samo igle za enkratno uporabo. Če nočejo odgovoriti na ta vprašanja, poiščite drugje..
  2. Izogibajte se uporabi osebnih stvari drugih, ki so bile morda kontaminirane s krvjo. Sem spadajo zobne ščetke, škarje za nohte, britvice.
  3. Vadite varen seks. Izogibajte se nezaščitenemu seksu, zlasti z več partnerji. Če ima vaš partner HCV, uporabite kondom iz lateksa, da se zaščitite pred okužbo.
  4. Obiščite samo tiste zobozdravstvene in kozmetične ambulante, ki natančno upoštevajo ukrepe za sterilizacijo opreme in razkuževanje delovnih površin. Tudi v salonih za manikuro in pedikuro je stalna praksa pred postopkom pred stranko odpreti obrtne vrečke s sterilnimi napravami..

Preventiva pri moških je naslednja:

  1. Vedno uporabljajte medicinske rokavice, ko preverite, ali so nedotaknjene. Bolje je uporabiti izdelke zaupanja vrednih dobaviteljev, da odpravite tveganje za pretrganje in mikrorazpoke.
  2. Uporabljene injekcijske brizge, bombažne palčke, diske in druge medicinske pripomočke ustrezno zavrzite, da se izognete nenamernim urezninam.
  3. V primeru stika s pacientovo krvjo se nemudoma obrnite na specialista za nalezljive bolezni.
  4. Pri izvajanju medicinskih postopkov, povezanih s tveganjem za hude krvavitve, uporabite zaščitna očala.

Ena od obveznih zahtev za zdravstvene delavce je letni test na protitelesa proti hepatitisu C. Ta test je treba nujno opraviti. Če se odkrije patogen, se zdravljenje začne takoj, po potrditvi okrevanja pa se moški lahko vrne na delo. Pred tem je premeščen v položaj, ki izključuje verjetnost okužbe bolnikov.

Simptomi hepatitisa C: prvi znaki bolezni

Hepatitis C je precej zahrbtna bolezen, po okužbi se virus dolgo ne pokaže na noben način, simptomi hepatitisa C se lahko prikrijejo kot druge bolezni in iz akutne oblike hepatitis hitro postane kroničen. Medtem ko je virus hepatitisa C prisoten v telesu, sistemsko uničuje jetrne celice.

Dolgo časa so verjeli, da jo lahko dobijo samo uživalci drog, ki injicirajo, toda praksa zadnjih 20 let kaže, da lahko vsakdo zlahka postane tarča te nevarne bolezni..

V območje tveganja poleg uživalcev drog spadajo še naslednje kategorije:

  1. Ljubitelji tetovaž, pirsingov, lepotnih injekcij, še posebej, če jih nanašamo v nehigijenskih pogojih in uporabljamo "umazana" orodja.
  2. Stranke vprašljivih zobozdravstvenih ordinacij.
  3. Tisti, ki ne upoštevajo higienskih previdnostnih ukrepov in uporabljajo isti britvico, komplet za manikuro, zobno ščetko.
  4. Medicinsko osebje, ki se ukvarja s krvjo in krvnimi pripravki, brez rokavic.
  5. Bolniki, ki potrebujejo pogosto transfuzijo krvi.
  6. Vadba tradicionalnega in netradicionalnega seksa brez ustrezne zaščite (kondom).

POMEMBNO! Virus hepatitisa C se prenaša vedno s krvnimi komponentami, z uporabo zaščitnih ukrepov pa je možnost okužbe popolnoma izključena. Vendar pa po najnovejših znanstvenih dokazih pri visoki virusni obremenitvi obstaja možnost prenosa hepatitisa C skozi nosno tekočino..

Simptomi in zdravljenje hepatitisa C.

Preden se pogovorite o simptomih okužbe s hepatitisom C, morate razumeti, da je hepatitis lahko akutni in kronični. Vsaka oblika ima svojo simptomatologijo, na tej stopnji ni več pomembno, kako se prenaša hepatitis C in kje je prišlo do okužbe. Kateri simptomi hepatitisa C morajo biti še posebej pozorni, so navedeni spodaj.

Akutni simptomi hepatitisa C.

Akutna oblika lahko traja do 6 mesecev, medtem ko se prvi znaki hepatitisa C nikakor ne kažejo, to se zgodi v 80% primerov.

Če je človekov imunski sistem dovolj močan in je virusna obremenitev majhna, lahko pride do samozdravljenja. V 10-15% primerov se zgodi tak razvoj dogodkov, človek je ozdravljen, ne da bi sploh vedel za okužbo. V tem primeru zgodnjih simptomov hepatitisa C sploh ne opazimo..

Prvi simptomi akutnega hepatitisa C so naslednji:

  • narašča občutek šibkosti brez objektivnih razlogov;
  • zmanjšan apetit;
  • obstaja slabost ali bruhanje;
  • redko - zvišana telesna temperatura, srbenje;
  • bolečine v mišicah ali sklepih;
  • bolečina je lokalizirana v jetrih ali trebuhu;
  • urin postane temne barve;
  • lahke blato;
  • omotica in glavoboli;
  • rumena beločnica in koža (redko).

Če opazimo več simptomov hepatitisa C s tega seznama hkrati, lahko domnevamo, da je virus navzoč, vendar akutni hepatitis C redko diagnosticiramo, pogosto naključno. Za potrditev ali zavrnitev diagnoze je treba biti pozoren ne le na prve znake hepatitisa C, temveč tudi na rezultate pridobljenih študij, tako laboratorijskih kot instrumentalnih, o njih podrobneje spodaj.

Kronični simptomi hepatitisa C.

V zgodnji fazi so simptomi hepatitisa C blagi, s prehodom v kronično obliko simptomi postanejo svetlejši in bolj značilni.

Prvi simptomi hepatitisa C v kroničnem poteku se kažejo na naslednji način:

  • naraščajoči dispeptični sindrom - močan okus grenkobe v ustih, zlasti po prebujanju, pod levim rebrom je občutek teže in bolečine po jedi, povečana tvorba plinov in napenjanje;
  • spreminjajo obliko prstov, postanejo kot palčke;
  • oslabljena koordinacija gibov, motnje spanja, depresivna stanja;
  • hepatomegalija - bolečina jeter in gostota njene konsistence;
  • ascites - v trebuhu se nabira tekočina, ki se ne izloči, trebuh je videti nenaravno velik;
  • opazimo krvavitev iz nosu;
  • pajkove žile, pojavijo se jetrne dlani (pordelost notranje površine);
  • pojavijo se endokrine motnje.

Pojavljeni simptomi in zdravljenje hepatitisa C so tesno povezani, zato med pregledom in nadaljnjim opazovanjem zdravnik zbere in natančno evidentira vse pacientove pritožbe, da zbere popolno klinično sliko in predpiše učinkovito zdravljenje.

Analize

Dodeljeni seznam študij ni odvisen od poteka hepatitisa C, v akutnih in kroničnih oblikah je enak in vključuje:

  1. Določitev splošnih kazalcev krvi in ​​urina.
  2. Biokemija krvi - določi se raven bilirubina, ALT in AST, alkalne fosfataze, GGTP. Vsi biokemični kazalniki dajejo predstavo o splošnem stanju jeter in stopnji njegove poškodbe.
  3. Krvni test za prisotnost protiteles proti virusu hepatitisa C (encimsko imunski test) - celoten anti-HVC, anti-HVC IgM, Anti-HCV IgG, Anti-HCV NS. Morate razumeti, da prisotnost protiteles ne pomeni 100% prisotnosti virusa hepatitisa C..
  4. Krvni test z metodo verižne reakcije s polimerazo - ta študija je najbolj natančna, saj določa prisotnost virusa RNA. Kvalitativni PCR pomaga natančno določiti prisotnost virusa, kvantitativni PCR pa daje predstavo o virusni obremenitvi telesa. V dinamiki nam kvantitativni omogoča presojo stopnje razmnoževanja in aktivnosti virusa. RNA virusa hepatitisa C se v krvi odkrije že deseti dan po okužbi.
  5. Genotipizacija - izvedena s pomočjo PCR v realnem času. Določitev genotipa hepatitisa C pomaga pravilno oblikovati režim zdravljenja in pravilno napovedati.
  6. Biopsija ali ultrazvočna elastometrija - te tehnike dajejo popolno sliko resnosti obstoječih lezij, stopnja fibroze se določi po lestvici METAVIR, odvisno od gostote jetrnega tkiva. Biopsija je star in travmatičen način raziskovanja, ko v desnem hipohondriju naredimo punkcijo, da vzamemo majhen košček jetrnega tkiva. Elastografija je inovativna alternativna raziskovalna metoda, ki zagotavlja natančne rezultate..
  7. Ultrazvok z barvnim preslikavanjem, MRI, CT, pregled požiralnika z uporabo barija.
  8. Encefalogram možganov - pomaga oceniti stopnjo škode, v primeru motenj delovanja jeter zaradi neprečiščene krvi iz toksinov najprej trpi delo možganov.

Simptomi hepatitisa C so le podlaga za sum, da je prišlo do okužbe, vendar brez pridobitve rezultatov raziskav diagnoze ni mogoče postaviti.

Zdravljenje

Na podlagi simptomov bolezni in rezultatov raziskave se postavi diagnoza - hepatitis C določenega genotipa. Glede na to je predpisan režim zdravljenja. Prej ko se začne zdravljenje, hitrejša bo remisija in manj poškodb jeter..

V Rusiji kombinirani režimi z uporabo interferona in ribavirina še vedno veljajo za "zlati standard" pri zdravljenju hepatitisa C. In tudi imenovanje različnih vrst hepatoprotektorjev z dvomljivim terapevtskim učinkom.

Dokazano je, da lahko interferon pomaga le pri nekaterih genotipih, remisija pa se pojavi v manj kot 50% primerov. Poleg tega se seznam in resnost negativnih stranskih učinkov lahko prekrivata s terapevtskim učinkom zdravil, bolnik se počuti slabše kot pred zdravljenjem.

V mednarodni praksi se od leta 2014 za zdravljenje hepatitisa C uporabljajo neposredna protivirusna zdravila, katerih učinkovitost in varnost so klinično dokazali in potrdili številni popolnoma ozdravljeni bolniki..

Osnova režimov kombiniranega zdravljenja z uporabo zdravil z neposrednim delovanjem je Sofosbuvir, odvisno od genotipa, mu dodamo drugo zdravilo. Tako na virusu deluje celovit supresivni učinek na celični ravni in virus je mogoče popolnoma odpraviti v treh mesecih..

Sheme zdravljenja z virusom HIV in brez njega ter brez ciroze jeter:
GenotipSofosbuvir + VelpatasvirSofosbuvir + LedipasvirSofosbuvir + daklatasvir
1a in 1b12 tednov12 tednov12 tednov
drugič12 tednov12 tednov
tretjič12 tednov12 tednov
4,5,612 tednov12 tednov12 tednov

Glavne prednosti zdravljenja z neposrednimi protivirusnimi zdravili proti hepatitisu C so:

  • Simptomi hepatitisa C hitro izginejo, po 3-4 tednih zdravljenja pacienti opazijo znatno izboljšanje počutja.
  • Trajanje zdravljenja je 2-3 krat krajše kot pri shemi interferona.
  • Zdravilo se pojavi v več kot 98% primerov.
  • Uspe se popolnoma znebiti virusa hepatitisa C v telesu.
  • Terapija se zlahka prenaša, negativni stranski učinki zdravil so redki in ne izraziti.
  • Učinkovitost je bila dokazana tudi s kombinacijo dveh genotipov, neposredna protivirusna zdravila zdravijo oba genotipa hkrati..

Edina pomanjkljivost tega zdravljenja so stroški prvotne formule Sofosbuvirja. Vendar tudi tu obstaja rešitev - uporaba indijskih generikov v terapiji uradnih predstavništev v Rusiji, kot sta Zidus ali Natco. Učinkovitost terapevtskega učinka nikakor ne bo trpela, izognili pa se bodo ogromnim finančnim stroškom.

Ker se virus hepatitisa C spreminja v epidemijo mednarodnega pomena in Rusija ni nobena izjema, morate biti obveščeni o tem, kako določiti zgodnje simptome hepatitisa C in kako se popolnoma okrevati po tej bolezni..

Hepatitis

Splošne informacije

Glavna naloga jeter je razstrupljanje (nevtralizacija). Jetra pretvorijo vse toksine v neškodljive snovi, ki nato vstopijo v krvni obtok. Izguba te funkcije, ki trpi zaradi bolezni jeter, je za telo pomembna. Poškodbe jeter so zelo razširjene in zasedajo vodilno mesto med boleznimi prebavil. To je posledica rasti toksičnih, virusnih, zdravilnih in avtoimunskih učinkov na jetra, zato so izolirane različne oblike hepatitisa. Wikipedia opredeljuje hepatitis kot vnetno bolezen jeter, ki je najpogosteje virusnega izvora..

Brez dvoma so povzročitelji okužbe glavni vzrok za poškodbe tega organa pri odraslih in otrocih. Sergej Petrovič Botkin je prvi predlagal nalezljivo naravo bolezni, ki se je takrat imenovala "kataralna zlatenica", in menil, da je vir okužbe kontaminirana hrana. Njegov opis bolezni sega v leto 1865, istega leta pa je predlagal ustanovitev epidemiološkega društva za boj proti širjenju nalezljivih bolezni. Stoletje kasneje je OB Blamberg leta 1963 izoliral "avstralski antigen", ki je dokazal virusno naravo hepatitisa. Leta 1970 je D. Dein odkril virusno naravo hepatitisa B - virus je odkril v krvi in ​​jetrnih celicah. Virusna narava hepatitisa A je bila dokazana šele leta 1973, hepatitisa delta leta 1977 in hepatitisa E leta 1983.

Če so se pred mnogimi desetletji zdravniki soočali samo s hepatitisom A (Botkinova bolezen), potem je nedavno virusni hepatitis C, B, D, E, G. zahrbtnost virusnega hepatitisa v tem, da bolnik morda nima pritožb (v 70% primeri hepatitisa B so asimptomatski) in se bolezen diagnosticira naključno, kadar se zaznajo spremembe funkcije jeter ali povečanje jeter in ob prisotnosti fibrotičnih sprememb. Stopnja kroničnosti s tem hepatitisom je 10-20%, z intrauterino okužbo pa 90%. Tudi univerzalni programi cepljenja v skupinah z visokim tveganjem ne preprečujejo bistveno okužb s hepatitisom B. Nevarnost kroničnega poteka je razvoj ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma, katerega smrtnost narašča. Hepatitis C, ki ima dolgo inkubacijsko dobo in se ne kaže, se pogosto pokaže in se odkrije na stopnji ciroze. Hepatitis E je nevaren za nosečnice in v 25% primerov povzroči smrt.

Hepatitis C in B sta najbolj pereča zdravstvena in socialna težava, saj potekata latentno in imata pogostost kroničnosti. V zvezi s tem se obeta izboljšanje sistema epidemiološkega nadzora in uvedba sistema spremljanja bolnikov s to patologijo na ozemlju Ruske federacije. Da bi dobili podatke o razširjenosti okužbe v državi, je bil ustvarjen "Register bolnikov z virusnim hepatitisom".

Poleg virusnih okvar jeter se hepatitis razvije v ozadju presnovnih motenj (debelost, odpornost na inzulin in diabetes mellitus), uživanje alkohola in zdravil. Pri uporabi zdravil vedno obstaja tveganje za zaplete..

Patogeneza

Imunsko posredovana škoda velja za glavni mehanizem poškodbe organov pri hepatitisu C. Pri tej vrsti hepatitisa so jetra glavni organ, v katerem se virus razmnožuje, poleg tega pa se razmnožuje v trebušni slinavki, bezgavkah in v veliko manjši meri v vranici, nadledvičnih žlezah in kostnem mozgu. Virus hepatitisa C ima šibko imunogenost, zato obstaja upočasnjen humoralni in T-celični odziv na okužbo - pobegne "iz imunološkega nadzora". Po 2-10 tednih od začetka bolezni se določijo protitelesa proti antigenoma M in G, ki pa imajo šibek virusno nevtralizirajoč učinek. Šibki imunski odziv in hitra variabilnost virusa povzročata veliko tveganje za kronični proces.

Virus hepatitisa B v krvi vstopi v jetra, kjer se razmnoži. Sam virus nima citotoksičnega učinka, vendar svoj antigen pusti na površini hepatocita. Te hepatocite napadajo, ker jih T-limfociti prepoznajo kot tujke. To pomeni, da je poškodba jetrnih celic, tako kot v prejšnjem primeru, imunsko posredovana. V kroničnem poteku so vključeni T-supresorji, kar ustvarja pogoje za avtoimunske reakcije, ki so usmerjene proti lastnim antigenom. Rezultat teh procesov je nekroza in vnetje jetrnega parenhima..

Virus GE deluje neposredno na jetrne celice - poškoduje jih z nadaljnjim razvojem nekroze. Za hude oblike je značilna masivna nekroza jetrnih celic z razvojem odpovedi jeter. Posebnost te vrste hepatitisa je hud potek nosečnic v tretjem trimesečju s smrtnim izidom zaradi odpovedi jeter.

Obstajata dve teoriji za razvoj avtoimunskega hepatitisa. Po prvem so temelj celične citotoksične reakcije, po drugem pa odvisne od protiteles. Splošno stališče teh teorij je povečana imunoreaktivnost pacienta, ki je genetsko pogojena. Okužbe, zdravila in škodljivi dejavniki iz okolja delujejo kot sprožilec patogenetske reakcije. Ciljni avtoantigeni, ki igrajo vlogo pri razvoju avtoimunskega procesa, niso znani. Najverjetneje gre za mikrosomske encime, ki presnavljajo zdravila.

Mehanizem delovanja zdravil ni enak - nekatera imajo neposreden učinek na jetrne celice, druga pa posreden učinek. Fosfor, kloroform, paracetamol, ogljikov tetraklorid neposredno vplivajo na jetrne celice in tvorijo kovalentne vezi z molekulami. V patogenezi toksičnih poškodb najpogosteje poteka neposredni učinek snovi na mikrosomski sistem jeter. Kot rezultat presnove snovi nastanejo prosti radikali, ki aktivirajo lipidno peroksidacijo, kar povzroči pomembne spremembe v hepatocitih (funkcionalnih in strukturnih). Če so v majhnih odmerkih izpostavljene strupene snovi v industrijskih razmerah, se ne razvije liza in nekroza celic.

Razvrstitev

Glede na vzrok ločimo naslednje hepatitise in njihove vrste:

  • Nalezljive (hepatitis A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakterijske (s sifilisom in leptospirozo).
  • Parazitski (s shistosomiasisom, amebiasisom, fascioliazo, toksoplazmozo, opisthorhiasom).
  • Strupeno (alkoholno, zdravilno, v primeru zastrupitve z industrijskimi strupi, gobami in rastlinskimi strupi).
  • Akutna.
  • Kronično.

Kronično se zgodi tudi:

  • Virusno.
  • Zdravilna.
  • Avtoimunski.
  • Kriptogeni.
  • Steatohepatitis.

Virusni hepatitis

Virusni hepatitis je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različne vrste virusov. Virusi imajo različne značilnosti, poti prenosa, povzročajo hepatitis, razlikujejo se po kliničnih manifestacijah, resnosti, izidih in možnosti, da postanejo kronični. Oznaka ICD 10 virusni hepatitis B15-B19.

Vse združuje:

  • Huda poškodba jeter z uničenjem njihovih celic.
  • Prenos z osebe na osebo po fekalno-oralni poti (hepatitis A in E, imenujemo jih enteralni hepatitis) ali po krvi (parenteralni hepatitis B, D, C).
  • Podobnost načel zdravljenja.

Razvrstitev virusnega hepatitisa

Po resnosti manifestacij:

  • Asimptomatsko (subklinična oblika se pojavi pri katerem koli hepatitisu, nosilec virusa pa je najpogosteje pri hepatitisu B, C, D).
  • Manifestne oblike (ikterične in anicterične).

Trajanje postopka se razlikuje:

  • Akutna (trajanje do 3 mesece - A, E).
  • Dolgotrajno (trajanje do 6 mesecev - B, C).
  • Kronično (zadnjih več kot 6 mesecev - B, C, D).

Kronični hepatitis

Kronični virusni hepatitis povzročajo virusi B, C in D, zato so v klasifikaciji omenjeni ti trije tipi. Ti trije virusi imajo enak način okužbe: kri in krvni pripravki, družinski stiki in spolni stiki. Prav tako je značilno dolgo bivanje v telesu, v nasprotju z virusoma A in E, ki ne postaneta kronična.

Kronični hepatitis B je okužba, ki traja več kot 6 mesecev. Lahko ga nadziramo z neposredno delujočimi protivirusnimi zdravili, vendar virus ni popolnoma odpravljen. Usoden zaplet pri napredovanju kroničnega hepatitisa virusne etiologije je hepatocelularni karcinom (HCC). Povečano tveganje za HCC pri hepatitisu B je povezano z dejavniki: mlajša starost pri okužbi, moški spol, uživanje alkohola, velika virusna obremenitev, sočasna okužba s HIV, virus hepatitisa D (pogosto je večplastna) ter okužba z genotipom A in C, pri katerih huda histološka okvara jeter. Genotip D je povezan z akutnim potekom.

V starih histoloških klasifikacijah po stopnji aktivnosti so ločevali kronični obstojni hepatitis, ki traja več kot 6 mesecev in trenutno ne povzroča aktivne poškodbe jetrnega tkiva, lahko pa preide v aktivno fazo. In tudi kronični aktivni hepatitis, ki traja več kot 6 mesecev in povzroča aktivno poškodbo jetrnega tkiva. V sodobni klasifikaciji se prva oblika imenuje CG brez periportalne nekroze, druga pa CG s periportalno nekrozo.

Kronični kriptogeni hepatitis po klasifikaciji iz leta 1994 je bolezen, katere etiologije ni mogoče ugotoviti, vendar obstajajo znaki kroničnega hepatitisa (laboratorijski, klinični in instrumentalni). Ta diagnoza se ugotovi, če je izključena virusna, avtoimunska, alkoholna in zdravilna etiologija bolezni. V tem primeru lahko bolnik skrije uporabo alkohola in hepatotoksičnih zdravil ali toksični učinki na jetra niso znani. Tako je kriptogeni hepatitis diagnoza izključitve. Kot katera koli druga se lahko spremeni v cirozo jeter in povzroči hudo odpoved jeter, kar je indikacija za presaditev..

Maščobni jetrni hepatitis

Najbolj sprejemljiv izraz je steatohepatitis, ki je naslednja stopnja razvoja maščobne bolezni jeter (sinonim za maščobno hepatozo ali steatozo jeter). Ta bolezen je povezana z debelostjo in presnovnim sindromom, ki poleg trebušne debelosti vključuje tudi motnje presnove ogljikovih hidratov (odpornost na inzulin) in motnje metabolizma lipidov (povišane ravni celotnega holesterola in trigliceridov). Pri maščobni steatozi jeter se maščoba kopiči v jetrnih celicah, vendar vnetnega procesa ni. Na stopnji maščobnega hepatitisa (steatohepatitis) se pridruži vnetje jeter.

Avtoimunski hepatitis (AIH)

To je razmeroma redko stanje, ki se pojavi pri dojenčkih in 80-letnikih. To je kronična bolezen, ki prizadene več žensk. Njeni glavni laboratorijski znaki so hipergamaglobulinemija (zvišana raven gama globulinov v krvi), prisotnost obtočnih avtoprotiteles (IgA, IgM, IgG) in protitelesa, specifična za organe (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Za AIH je značilno povečanje le IgG z normo IgA in IgM. Norma IgG ali γ-globulina diagnoze ne izključuje. Pomembna klinična značilnost je dober odziv na imunosupresivno zdravljenje (prednizolon in njegovi analogi, azatioprin). Ciroza in odpoved jeter se razvijeta brez zdravljenja.

Avtoimunski hepatitis ima lahko neopazen (subklinični) potek in akutni s trenutnim razvojem odpovedi jeter. Najpogosteje ima kronični potek z obdobji remisije, ki jim sledijo močna poslabšanja. Ta bolezen je lahko povezana z drugimi boleznimi jeter: primarna biliarna ciroza, sklerozirajoči holangitis, poškodbe jeter zaradi drog in alkohola, steatohepatitis in virusni hepatitis.

Reaktivni hepatitis

Poškodba jeter je v tem primeru sekundarna, se pravi, pojavlja se pri različnih boleznih. Lahko rečemo, da gre za reakcijo jetrnega tkiva na različne zunajhepatične bolezni. To so lahko bolezni prebavil (peptični ulkus, holelitiaza) in bolezni dihal, vključno z nalezljivimi (tuberkuloza). Na primer, reaktivni hepatitis se pojavi pri bolnikih s pljučno tuberkulozo in je pogosto obravnavan kot zdravilo. Dejansko je veliko zdravil za zdravljenje tuberkuloze hepatotoksičnih, toda ta hepatitis se razvije, preden bolnik začne prejemati protituberkulozno terapijo.

Reaktivni hepatitis pri otrocih je tudi sekundarni vnetni proces v jetrih, vendar so lahko vzroki v tej starostni skupini različni. Poleg bolezni prebavil ga povzročajo anemija, helminthiases, bronhialna astma, disfunkcija endokrinega sistema, glomerulonefritis, artritis in alergijske reakcije. Ta bolezen je pri otrocih enostavna. Pojavijo se utrujenost in letargija otroka, pogosti glavoboli, grenkoba v ustih, zatemnitev urina in ikterično obarvanje kože. Zdravljenje je odprava osnovnega vzroka, predpisovanje diete in uporaba sorbentov in hepatoprotektorjev.

Medicinska okvara jeter (DIL)

Jetra so glavni organ za presnovo zdravil, zlasti če jih jemljemo peroralno. Več kot 1200 zdravil, od katerih je 200 sprva hepatotoksičnih, je vzrok za razvoj akutnih lezij. Zdravilni hepatitis se nanaša na toksični hepatitis. Koda strupenega hepatitisa v skladu z ICD 10 K71.2. Najpogosteje se razvije pri jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil, antibiotikov, antiepileptičnih zdravil.

Zdravilni hepatitis v 13-25% primerov povzroči cirozo jeter in odpoved jeter. Hepatotoksični učinek zdravil je lahko različen: razlikuje se od subkliničnih manifestacij do fulminantnega hepatitisa.

Fulminantni hepatitis je akutna nekroza hepatocitov z znaki jetrne encefalopatije. V 13-25% primerov je usodna in zahteva presaditev jeter. Najbolj strupena zdravila za jetra so paracetamol, katerega toksičnost je odvisna od odmerka. Če je pri terapevtskih odmerkih varen, se ob povečanju odmerka na 4 g pod vplivom presnovkov zdravila pogosto razvije toksična okvara jeter in v 50% primerov povzroči fulminantno insuficienco.

Pri 5% bolnikov, ki redno jemljejo nesteroidna protivnetna zdravila, se poveča število transaminaz za 2-5 krat. Po raziskavah lahko katero koli zdravilo v tej skupini, vključno z novim razredom (zaviralci ciklooksigenaze-2), povzroči okvaro jeter. Hepatopatija z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili se kaže s sindromom holestaze (srbenje kože, včasih zlatenica), ki se pogosto razvije pri jemanju sulindaka, nimesulida, diklofenaka in ibuprofena, redkeje meloksikama in celekoksiba. Natrijev diklofenak pri daljšem jemanju povzroči največ hepatotoksičnih reakcij - citolitično-holestatski hepatitis. V zvezi s tem morajo tisti, ki jemljejo to zdravilo, preveriti jetrne encime 2-3 mesece po začetku zdravljenja. Poškodbe jeter povzročajo tudi estrogeni, citostatiki, zdravila proti tuberkulozi, anabolični steroidi, antineoplastična zdravila, makrolidi (klaritromicin, azitromicin).

Ženske so 2-3 krat bolj nagnjene k hepatitisu, ki ga povzročajo zdravila, zaradi svoje velike dovzetnosti za avtoimunske lezije. Alergijske ali imunoalergijske reakcije niso odvisne od odmerka in trajanja vnosa zdravila in jih ni mogoče predvideti. Le malo ljudi, ki so občutljivi na to zdravilo, razvije takšno poškodbo jeter. Ponavljajoča uporaba zdravila povzroči razvoj vnetnih reakcij tkiva s pojavom avtoprotiteles, jetra pa v tem primeru delujejo kot tarča. Bolezen poteka z izpuščajem, zvišano telesno temperaturo, povečanjem eozinofilcev in granulomatozne lezije v jetrih pri pregledu biopsijskega materiala.

Po jemanju klorpromazina se pogosto razvije alergijski holestatski hepatitis. Reakcija ni odvisna od odmerka in se lahko pojavi po zaužitju ene tablete, najpogosteje pa se pojavi 10. dan in spremljajo simptomi alergije. Pri bolniku se pojavi srbež, ki je pred zlatenico različne intenzivnosti. Slednje traja od enega tedna do enega meseca. Včasih se jetra povečajo. V krvi se vezani bilirubin zviša, raven alkalne fosfataze, raven aminotransferaz naraste manj kot pri katerem koli virusnem hepatitisu.

Toksično-alergijski hepatitis opažamo pri zdravstvenih delavcih, ki so v stiku z inhalacijskimi anestetiki in antibiotiki. Res je, da se številna zdravila za inhalacijsko anestezijo trenutno ne uporabljajo več. Dolgoletne delovne izkušnje zdravstvenih delavcev s halotanom (fluorotan) in kronično izpostavljenostjo zdravilu vodijo do razpršenih lezij jetrnega parenhima in motenj presnove bilirubina. Poškodbe jeter se razvijejo z delovnimi izkušnjami od 15 do 20 let.

Toksični hepatitis povzročajo tudi kemikalije, s katerimi se oseba srečuje v službi in doma: gospodinjske kemikalije, pesticidi, fungicidi, insekticidi, nevarne industrijske snovi. Načini prodiranja teh snovi: predvsem vdihavanje ali zaužitje iz malomarnosti. Vendar se ne glede na pot vstopa razvijejo spremembe v jetrnem tkivu..

Eksogeni ksenobiotiki, ki so tuji kemični toksini, igrajo pomembno vlogo. Izpostavljenost na delovnem mestu povečuje razširjenost maščobnih bolezni jeter, ki v določenih pogojih običajno povzročajo steatohepatitis. Med hepatotoksične ksenobiotike sodijo trikloroetilen, difenil, benzen, kovine (železo), mangan, svinec, monomere hidrazina, ki se uporabljajo pri pripravi polimernih materialov, dioksina in radionuklidov. Trikloroetilen (uporablja se kot industrijsko topilo) je najbolj preučevan eksotoksin, ki povzroča kronični toksični hepatitis.

Med ksenobiotiki imajo poseben pomen toksini modrozelenih alg. V telo vstopijo, ko pijejo vodo iz rezervoarjev z zeleno vodo in ko plavajo v njih ob nenamernem zaužitju vode. Mangan je lahko vsebovan kot dodatek bencinu, zaradi česar je zrak in površina ceste onesnažena s tem elementom, pride v vodo. Mangan je hepatotoksin, pod delovanjem katerega se v mitohondrijih jetrnih celic tvorijo prosti radikali, spodbuja fibrozo in cirozo.

Potem ko smo na kratko preučili vrste hepatitisa, lahko odgovorimo na vprašanje, kateri je najhujši hepatitis?

Na to vprašanje je nedvoumno težko odgovoriti, saj kateri koli parenteralni hepatitis ponavadi postane kroničen in (prej ali slej) ciroza. V petih letih se pri 20% bolnikov hepatitis spremeni v cirozo. Morda je najbolj nevaren, s katerim se je veliko lažje skrčiti s spolnim odnosom kot z aidsom, hepatitis B. To je, če ne upoštevate parenteralne poti prenosa. Njegova nalezljivost je 100-krat večja, zato zaseda vodilno mesto pri nalezljivih boleznih. Kombinacijo AIDS + hepatitis je težko zdraviti ali je dokončno zdraviti.

Približno 250 milijonov ljudi je kroničnih prenašalcev HBsAg in ker je odvisnost od drog v porastu, je tveganje za širjenje virusa zato zelo veliko. Po drugi strani pa se hepatitis B pogosto kaže v akutnih oblikah (čeprav obstajajo tudi nelikterične in subklinične oblike), zato ga odkrijemo in začnemo z zdravljenjem. Drugo vprašanje je, kakšen potek in resnost bo imel ta bolnik in kako se bo odzval na zdravljenje. Poleg tega se lahko zaščitite s cepljenjem proti tej vrsti hepatitisa. Nevarnost hepatitisa C je, da v 80% primerov poteka brez simptomov, preide v kronično fazo in se konča s cirozo ali rakom jeter. Zaradi pozne diagnoze in odkrivanja v fazi ciroze so virus hepatitisa C poimenovali "nežen" morilec. Trenutno ni izumljeno nobeno cepivo.

Nekateri avtorji menijo, da je med virusnimi virusi etiologije najhujši zdravilni hepatitis. To je razloženo z brezizhodnim položajem bolnikov, ki zaradi svojih bolezni (sistemske bolezni, kardiovaskularne bolezni, tuberkuloza, epilepsija) potrebujejo stalna zdravila.

Vzroki za hepatitis

Če upoštevamo sorte neinfektivnega hepatitisa, so njihovi vzroki:

  • Kronična zastrupitev pri delu in v vsakdanjem življenju.
  • Toksični učinki zdravil.
  • Kronična zloraba alkohola, pri kateri acetaldehid (vmesni produkt oksidacije etilnega alkohola) povzroči disfunkcijo ene najpomembnejših strukturnih komponent membran - fosfolipidov.
  • Debelost in ateroskleroza, ki jih spremlja hiperlipidemija in prispeva k maščobni infiltraciji. Slednji se sčasoma spremeni v steatohepatitis.

Če upoštevamo nalezljivi hepatitis, je njegova etiologija (vzrok) povezana z različnimi virusi, ki povzročajo hepatitis A, B, C, D, E, G. Gre za neodvisne nalezljive bolezni, ki pa jih združuje selektivna okvara jeter. Nalezljivi hepatitis pri ljudeh se razlikuje po mehanizmu okužbe, kliničnih manifestacijah, resnosti in izidih, možnosti kroničnosti in drugačnem preventivnem programu. Nalezljivi hepatitis pri psih povzroča povsem drugačen virus - družina adenovirusov iz rodu Mastadenoviras in za človeka ni nevaren. Hkrati je virus GE izoliran od živali (podgan, divjih prašičev, prašičev). Živali so asimptomatske in virus krožijo. Dokazan je pomen hepatitisa E pri živalih za razvoj akutnih oblik hepatitisa pri ljudeh. Torej gre za zooantropno okužbo..

Epidemiologija

Virusni hepatitis A

Edini vir okužbe je bolna oseba z anicterično in ikterično obliko, ki z blatom izloča virus iz črevesja. Če se ne upošteva osebna higiena (umivanje rok), oseba pusti virus na gospodinjskih predmetih. V blatu bolnika se virus pojavi 2 tedna po okužbi. Vrhunec njegovega izločanja z blatom je opazen 7-10 dni pred kliničnimi manifestacijami. Odpadanje virusov na začetku ikteričnega obdobja se zmanjša. Otroci so virus prelili nekaj mesecev po začetku bolezni.

Glavni načini okužbe s hepatitisom A (splošno ime je Botkinova bolezen): prebava (živila, ki vsebujejo virus, morski sadeži, zamrznjena zelenjava in sadje, ki niso bili toplotno obdelani), voda in gospodinjstvo v stiku. Načini okužbe z vodo in hrano so glavni. Onesnaženje oskrbe z vodo ali odpadne vode, ki vstopa v vodovodno omrežje, povzroči velike izbruhe.

Okužba se pojavi tudi prek gospodinjskih predmetov, s katerimi je bolnik prišel v stik in pustil sledi virusne kontaminacije. Bolezen se pojavlja občasno, največ doseže jeseni in pozimi. Kot kavistična pot prenosa - parenteralno. To je mogoče le pri ljudeh, ki pri bolniku uporabljajo intravensko dajanje zdravil s podaljšano viremijo (5 tednov).

Virusni hepatitis E

Viri okužbe so ljudje in živali - gre za zooantropno okužbo. Patogen se prenaša samo po fekalno-oralni poti - to je tipična črevesna okužba. Pri živalih je bolezen asimptomatska, vendar virus sproščajo v okolje in ohranjajo njegovo cirkulacijo. V iztrebkih pacienta se virus pojavi že teden dni pred kliničnimi simptomi in prvi teden bolezni.

Akutni hepatitis E se pojavlja predvsem pri mladostnikih in mladih, starih od 15 do 40 let, otroci in starejši so izjemno redko prizadeti. Inkubacijsko obdobje hepatitisa E je daljše od hepatitisa A - od 2 do 9 tednov. Virus se začne zaznavati v krvi, žolču in iztrebkih ob koncu inkubacijske dobe, tako kot pri hepatitisu A.

Kako se prenaša hepatitis E? Okužba se zgodi z uživanjem kontaminirane hrane in vode. Epidemije so pretežno vodne. Hkrati je prenos stika (z osebe na osebo) veliko manj pogost - bolj značilen je za hepatitis A. Virus se lahko v tretjem trimesečju prenese z nosečega ploda. Glede na zooantroponsko naravo okužbe so rizične skupine za okužbo delavci na živinorejskih farmah, delavci v klavnicah, ki se ukvarjajo s primarno predelavo trupel, in tisti, ki se ukvarjajo z rezanjem mesa.

Virusni hepatitis B

Patogen je zelo odporen na zunanje vplive. Pri sobni temperaturi ostane virulenten do 3 mesece, zamrznjen 20 let in 25 let v posušeni plazmi. Njegova infektivnost se izgubi z avtoklaviranjem 30 minut. To je parenteralna okužba (stik s krvjo) - prenos virusa poteka po bolnikovi krvi. Glavni primeri bolezni so povezani z instrumentalno okužbo - premalo obdelane brizge, zobni instrumenti, igle, naprave za piercing in manikuro, na katerih je shranjena kri. V slini in semenu je koncentracija virusa veliko nižja kot v krvi, zato lahko z njo zbolite s spolnim stikom, s slino pa s poljubljanjem in tesnim stikom med materjo in otrokom.

Spolni stiki so druga najpomembnejša pot prenosa. Nekatere družbene skupine (homoseksualci, odvisniki od drog in prostitutke) so izpostavljene velikemu tveganju.

Tretji način - gospodinjstvo - je redek, saj je virus v nizkih koncentracijah v urinu, blatu, znoju. Bolniki na hemodializi so izpostavljeni velikemu tveganju. Zdravstveni delavci, ki pridejo v stik s krvjo, imajo večje tveganje za okužbo. Tveganje za okužbo otroka med porodom pri materah je 70-90%, zato se takšni dojenčki cepijo takoj po rojstvu ali prejmejo imunoglobulin proti virusu. Transplacentarna okužba je redka.

Virusni hepatitis C

Je tudi parenteralna okužba. Okužba se pojavi med transfuzijo krvi, vnosom plazemskih izdelkov, med hemodializo, pri zdravstvenih delavcih z injekcijami z okuženimi iglami, pri odvisnikih od drog pri intravenskem injiciranju drog. Manj verjetne so spolne in perinatalne poti (okužba otroka med porodom) s tesnimi družinskimi stiki, ki so značilne za hepatitis B. Kronični potek, ki je nevaren z vidika razvoja ciroze, se pojavi pri 70-80% bolnikov. Kombinacija hepatitisa C z drugimi oblikami hepatitisa znatno poslabša bolezen.

Virusni hepatitis D

Prenos virusa se zgodi s transfuzijo krvi, z okuženimi iglami in s stikom (spolno, s poškodbami kože). Več kot 5% prenašalcev B-okužbe ima tudi hepatitis D (sinonim za hepatitis delta), ki se razvije le s hepatitisom B. Njihova razširjenost je enaka. Sum na HD se pojavi v primeru hudega poteka ali poslabšanja simptomov kroničnega hepatitisa B. Kombinacija virusov hepatitisa B in D vodi v akutno fulminantno obliko - hudo lezijo z encefalopatijo in koagulopatijo. Hepatitis D ni endemičen in ima občasne izbruhe. Perinatalni prenos (z matere na otroka med porodom) ne igra velike vloge.

Virus hepatitisa G

Velja tudi za parenteralne okužbe. Virus najdemo v serumu in periferni krvi. Okužba se pojavi s transfuzijo krvi, intravenskim dajanjem zdravil, prenosom z matere na otroka med porodom in spolnim odnosom. Hepatitis G po svojih manifestacijah spominja na hepatitis C. Akutni proces je enostaven in asimptomatski. Izidi akutnega procesa: okrevanje, dolgotrajno prenašanje virusov ali nastanek kroničnega procesa. Ta okužba se pojavi v povezavi s kroničnim hepatitisom C in B, kar otežuje potek in pogosto vodi v cirozo.

Po seznanitvi z epidemiologijo virusnega hepatitisa lahko odgovorite na vprašanje - kakšna je razlika med hepatitisom A, B, C. Najprej se te bolezni razlikujejo po načinih prenosa. Hepatitis A je enteralna okužba, pri kateri se virus prenaša s kontaminirano hrano in vodo ali gospodinjskimi predmeti, ki vsebujejo virus, ki ga je pacient pustil, če ne upošteva osnovnih higienskih pravil - umivanja rok po uporabi stranišča. Preostale primerjane vrste imajo parenteralne poti prenosa: prenašajo se med manipulacijami, povezanimi s transfuzijo krvi, delom s krvjo, uporabo krvnih injekcijskih brizg ali presaditvijo organov od okuženega darovalca..

Medicinski delavci in uporabniki injekcijskih drog so izpostavljeni okužbam, ki se prenašajo s krvjo. Obstaja tudi možnost spolnega prenosa s hepatitisom B in C (veliko manj pogosto), pri hepatitisu A pa je to izključeno. Glavna razlika je v tem, da hepatitis A ni kroničen, medtem ko druge vrste hepatitisa ne..

Je oseba s hepatitisom B ali C nalezljiva??

Hepatitis B in C se ne prenašata v stiku z gospodinjstvom, če koža in sluznice niso poškodovane. Med pogovorom jih ne morejo okužiti kapljice v zraku. Za okolico takšni bolniki niso nevarni in niso v socialni izolaciji. V vsakdanjem življenju se lahko okužite s skupnimi pripomočki za britje, napravami za manikuro ali zobno ščetko, če na njih ostanejo delci pacientove krvi, zdrava oseba pa se med britjem poškoduje ali ima rano na ustni sluznici. To pomeni, da se okužba družinskih članov lahko pojavi le ob stiku s pacientovo krvjo in ob prisotnosti poškodb kože pri zdravi osebi. Če ni poškodb kože, se okužba ne pojavi.

Virus hepatitisa B se med poljubljanjem prenaša s slino in pod pogojem, da je poškodovana ustna sluznica. Nemogoče se je okužiti s hepatitisom C z vsakodnevnim stikom in poljubljanjem, saj virus ni v slini. Matere, ki so z virusom hepatitisa C okužene z razpokanimi bradavicami in krvavitvijo iz njih, ne smejo dojiti. Če so asimptomatski in se ne zavedajo svoje bolezni, lahko bolniki s hepatitisom B in C okužijo svoje spolne partnerje. Če pa se virus hepatitisa B zlahka prenaša med nezaščitenim spolnim odnosom, se okužba z virusom hepatitisa C pojavi le v 3% primerov. Tveganje se poveča, če so na genitalijah rane, erozije ali rane.

Trenutno so epidemiološki vidiki okvare jeter s citomegalovirusom, ki so pomembni za razvoj akutnega in kroničnega hepatitisa, še vedno slabo razumljeni. Citomegalovirus ima hepatotropni učinek in v nekaterih primerih povzroča hepatitis pri otrocih. Citomegalovirusni hepatitis nastane s prirojeno in pridobljeno okužbo, ima akutni in kronični potek, danes pa ni enotnega pristopa k razvrstitvi tega hepatitisa in podatkov o pogostosti te bolezni.

Simptomi in znaki hepatitisa

Od vseh nalezljivih hepatitisov se akutni hepatitis A pojavlja v ikterični obliki (to je tipična oblika). Lahko pa obstajajo atipične oblike (anicteric in subclinical), pri katerih bolnik ne pride takoj k zdravniku. Zgodnji znaki hepatitisa v preikteričnem obdobju vključujejo šibkost, zvišano telesno temperaturo, zmanjšan apetit, ponavljajočo se slabost, riganje in bolečine v mišicah. Pacient svoje stanje poveže z zastrupitvijo ali z nastopom bolezni dihal. Otroci morda nimajo simptomov ali imajo drisko. Na koncu pred-ikteričnega obdobja se pojavijo: srbenje kože, spremembe barve urina (postane temno rjava) in iztrebki se obarvajo.

V ikterični fazi se pojavi ikterična obarvanost kože, beločnic in ustne sluznice. Najprej se obarvajo beločnice in sluznice, kasneje pa koža. Intenzivnost zlatenice ustreza resnosti bolezni in se poveča v 2-3 dneh. Jetra se povečajo in v predelu jeter je nelagodje zaradi raztezanja jeter, občutka teže v epigastriju po jedi. Obstajajo lahko celo hude bolečine, ki jih povzroča holangiohepatitis ali perihepatitis. Ženske razvijejo motnje spanja in razdražljivost. Po 7-10 dneh se resnost zlatenice in zastrupitve zmanjša, zdravstveno stanje pa se izboljša. Vendar povečanje jeter in kršitev njihove funkcije v obliki povečanja aktivnosti transaminaz pri nekaterih bolnikih traja dlje časa do 3-4 mesece..

Pri 80% bolnikov s hepatitisom C se bolezen ne kaže več let, sum pa se pojavi ob odkritju fibroze jeter in podrobnejšem laboratorijskem pregledu. Simptomi virusnega hepatitisa C pri akutni okužbi vključujejo: šibkost, zvišano telesno temperaturo, izgubo apetita, slabost, bolečine v trebuhu, temen urin, obarvanje blata in porumenelost kože. Toda najpogosteje je akutna okužba asimptomatska, kar je nevarnost te vrste hepatitisa.

Kako se kaže hepatitis B? Simptomi v akutnem poteku bolezni so podobni drugim virusnim hepatitisom. Samo krvni test določa prisotnost določenega virusa. Začetno obdobje bolezni vključuje šibkost, šibkost, izgubo apetita, bolečine v desnem hipohondriju, bolečine v mišicah in sklepih. Za visoko obdobje je značilno obarvanje kože, srbenje, obarvanje urina in iztrebkov - ti znaki se pojavijo na koncu preicteričnega obdobja.

Obdobje žledenja traja za vse na različne načine - od 2 tednov do 1,5 meseca ali več. Glavobol, šibkost, razdražljivost, slab spanec in apetit, slabost ostajajo izraziti. Lahko pride do zavajajočega izboljšanja stanja in evforije, ki je znanilec encefalopatije. Huda oblika bolezni poteka s hudo zastrupitvijo (astenija, glavobol, slab apetit, oslabljena zavest in spanje). Hkrati je izrazita zlatenica, na njenem ozadju pa se pojavijo pikčaste krvavitve (hemoragični sindrom).

Izumrtje zlatenice traja dlje kot njena rast. Splošno stanje se postopoma izboljšuje in testi delovanja jeter se obnovijo. Kljub temu se nekateri bolniki poslabšajo, vendar so lažji. Obdobje okrevanja (okrevanja) je od 2 do 12 mesecev. V tem času imajo bolniki nelagodje v trebuhu (več na desni) in astenovegetativni sindrom. V 1/3 primerov obstajajo anicteric in izbrisane oblike, ki jih diagnosticirajo le imunobiokemijske študije. Anicteric oblika spominja na preicteric obdobje.

Kljub razmeroma blagemu toku je ta oblika dolgotrajna in se pogosto konča s kroničnim procesom..

Kronični hepatitis B se razvije pri 5% okuženih. Morda neaktivni prevoz, pri katerem je bolezen asimptomatska in je virus odkrit v krvi. Mlajša kot je starost bolnika z akutno okužbo, večja je možnost razvoja kronične okužbe. Torej kronični hepatitis B najdemo pri 80% otrok, ki so okuženi v otroštvu. Bolezen je obstojna, to pomeni, da se periodično poslabšajo, ki spominjajo na akutni proces: stanje se poslabša, aktivnost encimov se poveča in virusna obremenitev je pogosto zunaj jeter: poliartritis, periarteritis nodoza, glomerulonefritis ali dermatološke bolezni (akrodermatitis).

Razmnoževanje virusa pri kroničnem hepatitisu C se sčasoma poveča. Večje virusne obremenitve so povezane s hudimi poškodbami, kot sta fibroza in ciroza. Bolniki razvijejo šibkost, brezbrižnost, drisko, krvavitve (iz nosu in dlesni), glavobol, slabost, zmanjšan apetit, težo v desnem hipohondriju. Hepatitis C je pogosto povezan s holangitisom in značilne so zunaj jetrne manifestacije. Bolniki razvijejo kožni vaskulitis, bolečine v sklepih in mišicah, bolečine vzdolž živcev, glomerulonefritis, Sjogrenov sindrom (suhost očesne veznice, zmanjšano slinjenje, suha koža, sluznice, kašelj).

Kronični hepatitis pri 1/3 bolnikov poteka s hudo depresijo. V končni fazi se pojavijo stalna zlatenica, ascites, edemi na nogah, krvavitve iz razširjenih ven požiralnika. Tako je kronični potek parenteralnega hepatitisa glavni vzrok za cirozo in raka. Dejavniki, ki povečujejo tveganje za cirozo jeter:

  • starost;
  • dolg potek bolezni;
  • genotip C HBV;
  • velika virusna obremenitev;
  • sočasna okužba z virusi drugih hepatitisa in HIV;
  • uživanje alkohola.

Simptomi toksičnega hepatitisa se razlikujejo pri hepatocelularnih in holestatskih lezijah. Hepatocelularna vrsta poškodbe je razmeroma benigna, holestatska oblika lezij je manj ugodna, kar ima dolgotrajen potek in okrevanje se zavleče za več mesecev. Pri hepatobiliarnem sindromu imajo bolniki suhost in grenkobo v ustih, dolgočasno bolečino v trebuhu na desni, izgubo apetita, porumenelost beločnic, utrujenost, splošno šibkost. Bolečina zaradi diskinezije žolča.

Vodilni simptom pri holestazi je pruritus. Srbenje ostaja dolgo časa edini simptom. Ponoči se stopnjuje, v zimski sezoni postane boleča in bolj izrazita. Pruritus je povezan s holemijo in prekomerno koncentracijo pruritogenov (histamina, žolčnih kislin) v krvi. Zlatenica je poznejši simptom holestaze in ni vedno tako. V nekaterih primerih se pojavi zaradi presnovne disfunkcije jetrnih celic. Pomanjkanje žolča, ki se pojavi s holestazo, povzroča prebavne motnje in absorpcijo prehranskih maščob. V zvezi s tem se pojavijo napenjanje, slaba toleranca na mastno hrano, oslabljen apetit, slabost in razbarvanje blata..

Vnetje jeter v ozadju jemanja zdravil se začne akutno ali postopoma in poteka tudi v anicteric in icteric oblikah. V tem primeru sta možna neodvisen reverzni razvoj in napredovanje v fibrozo in cirozo. Zdravilni hepatitis se najpogosteje pojavlja pri dispeptičnih motnjah (slabost, bruhanje, izguba apetita, bolečina, driska) in alergijskih motnjah. Palpacija jeter razkrije njeno bolečino, skoraj vedno se pojavi ikterus beločnice. S subkliničnim potekom (anicteric varianta) bolnik nima pritožb, raven jetrnih encimov pa se poveča in se zazna naključno.

Trajanje in resnost industrijskega toksičnega hepatitisa sta odvisna od delovne dobe bolnika in koncentracije strupenih snovi, s katerimi je prišel v stik na delovnem območju. Diagnostika začetnih oblik CTG je težavna. Značilen po postopnem razvoju: slabost, slab apetit, sindrom bolečine, rahlo povečanje jeter. Če se hepatitis kombinira z okvarjenim delovanjem žolčnega trakta (holestaza), traja dolgo. Možno je tudi pritrditi sekundarno okužbo z razvojem holecistitisa.

Tudi avtoimunski hepatitis ima drugačen potek. Pri 1/3 bolnikov - latentnih in v času diagnoze je ciroza že odkrita. Pri nekaterih se izbriše, kadar so prisotni nespecifični znaki: utrujenost, slabo počutje, splošno slabo počutje, slab apetit, zaspanost, bolečine v sklepih. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo občasna zlatenica in bolečina v desnem hipohondriju, zaradi česar se pomisli na bolezen jeter. Bolniki ugotavljajo, da so podobni simptomi obstajali že pred mnogimi leti, vendar so izginili sami. Laboratorijska potrditev je včasih težavna - ravni IgG so lahko normalne, vendar antinuklearna protitelesa (ANA in SMA) (morda niso prisotna).

Analize in diagnostika

Za diagnosticiranje vseh vrst hepatitisa se določijo:

  • ALAT (alanin aminotransferaza).
  • AsAT (aspartat aminotransferaza).
  • GGTP (gama glutamil transpeptidaza).
  • Skupni bilirubin in njegove frakcije (neposredni in posredni)
  • Alkalna fosfataza.
  • Razmerje alanin-transaminaze in alkalne fosfataze (indeks R).

Encima ALT in ASAT sta označevalca citolize (uničenja jetrnih celic). Povečanje encimov ALT in ASAT kaže na nekrozo hepatocitov in določa tudi stopnjo aktivnosti procesa. Če se vrednost ALT poveča> 5-krat od norme, to kaže na hepatocelularno škodo. Pretirano visoka raven odraža izrazit imunološki odziv in obsežne poškodbe jetrnih celic. Stabilno povišane ravni ALT so dejavnik razvoja ciroze.

Glavni označevalci hepatitisa A, ki so znatno povišani, so bilirubin in jetrni encimi, kar kaže na uničenje jetrnih celic. Ravni ALT in AST so 8-10 krat višje od običajnih. Koncentracija encimov se uporablja za presojo stopnje poškodbe jetrnega tkiva. Med zdravljenjem se AlAt, AsAt večkrat določijo v dinamiki.

Povečanje ravni alkalne fosfataze kaže na razvoj holestaze. Razmerje med alanin transaminazo in alkalno fosfatazo - indeks R je tudi dragocen kazalnik. Če se ALT poveča petkrat in je indeks R ≥5, to kaže na hepatocelularno lezijo. Če se raven alanin-transaminaze podvoji in je indeks R ≤2 - holestatska lezija. Če sta se ALT in ALP povečali za dvakrat in je indeks R v območju 2-5 - mešana poškodba organov. V ikterični obliki se skupni bilirubin poveča zaradi vezanega bilirubina.

Za odkrivanje virusnega hepatitisa se dodatno opravijo imunološki in serološki testi.
Pri hepatitisu A se opravi analiza protiteles - imunoglobulinov IgM in IgG proti virusu hepatitisa A. To je serološka diagnoza. Ob začetni okužbi se IgM v telesu proizvaja po 2-3 tednih, ki trajajo 2-6-12 mesecev. Njihova prisotnost kaže na okužbo in razvoj hepatitisa. Kasneje se IgG pojavi in ​​vztraja vse življenje. Njihova prisotnost in nenehna rast govori o okrevanju. Pri dolgotrajnem poteku se IgG proizvajajo v nezadostnih količinah, to pomeni, da bolnik nima stabilne imunosti.

Analiza hepatitisa B vključuje določitev površinskega antigena HBs (avstralskega antigena), specifičnega za to okužbo, ki ga v krvi odkrijemo zgodaj - že do konca inkubacijske dobe. Površinski antigen je beljakovina, ki je prisotna na površini virusa. Ta antigen kroži 4-7 tednov. Njeno izginotje (neodvisno ali pod vplivom zdravljenja) je ugodna napoved. Če se antigen določa več kot 6 mesecev, to kaže na prehod bolezni v kronično obliko. Poglobljena in temeljitejša študija vključuje številne označevalce, ki kažejo na aktivno razmnoževanje virusa v akutnem obdobju hepatitisa, prehod v kronični potek, predhodno bolezen, konec akutnega procesa ali okrevanje. Za HBV je obvezno določiti celotna protitelesa proti virusu hepatitisa D, ki spremlja hepatitis B.

Označevalci okužbe s hepatitisom C so prav tako raznoliki. Za diagnostiko se predloži analiza, ki se imenuje "celotna protitelesa proti virusu hepatitisa C (anti-HCV)" in "določanje RNA virusa hepatitisa C (RNA-HCV)". Določanje protiteles je serološka metoda in je primarna metoda pri presejanju, določitev RNA pa je molekularno biološka (PCR).

Protitelesa - specifična imunoglobulina IgM in IgG, ki se pojavijo po 6-8 tednih. Njihov videz kaže na okužbo ali predhodno okužbo. Toda zanesljivo merilo za prisotnost virusa je opredelitev virusne RNA, ki se določi v prvem tednu bolezni. Določanje virusne RNA je pomembno za posameznike, pri katerih protiteles niso zaznani. Odkrivanje RNA virusa velja za standard za diagnosticiranje hepatitisa C in kaže na prisotnost in razmnoževanje virusa. Obstajajo kvalitativne in kvantitativne analize za HCV RNA.

Virusna obremenitev (kvantitativna analiza) se določi za vse vrste hepatitisa. Prikazuje koncentracijo virusa v krvi. Večja kot je virusna obremenitev, bolj aktivno je razmnoževanje virusov. Za ugotavljanje učinkovitosti zdravljenja se uporablja tudi virusno breme. Če se število virusnih kopij v treh mesecih ne zmanjša, je treba zdravljenje ponovno pregledati.

Določanje genotipa HCV. To je potrebno za izbiro zdravljenja in za določitev prognoze zdravljenja. Obstaja 6 genotipov: prvi se na zdravljenje odzove slabše kot genotipa 2 in 3. Pomembno je izvesti biopsijo jeter za genotip 1. V Rusiji prevladuje genotip 1b, nato pa v padajočem vrstnem redu - 3, 1a, 2.

Odgovorili bomo na najpogostejša vprašanja o dostavi testov in času njihove izdelave

Kako darovati kri?

Številne zanima jemanje na prazen želodec ali ne. Vse biokemijske preiskave (preiskave delovanja jeter ali preiskave delovanja jeter, vključno z ALT, AST, bilirubinom, alkalno fosfatazo) je treba jemati na tešče. Kar zadeva serološke teste in molekularno biološke teste (PCR), se testi opravljajo tudi na prazen želodec, vendar jih je dovoljeno opraviti pet ur po jedi. Dan pred testiranjem je iz prehrane izključena mastna hrana in alkohol, zmanjšana pa je tudi telesna aktivnost. Ne kadite dve uri pred odvzemom krvi.

Kateri bilirubin je treba določiti za sum na hepatitis?

Skupno raven bilirubina sestavljata neposredni in posredni bilirubin. Povečanje neposredne koncentracije bilirubina kaže na bolezen jeter.

Od kod prihaja kri?

Vzorec krvi se odvzame iz vene.

Koliko je narejenih biokemijskih analiz?

Odgovor lahko prejmete naslednji dan.

Koliko dni traja prejem odgovora z imunoloških preiskav?

V povprečju bodo testiranja opravljena 3-4 dni. Pri AIDS-u in hepatitisu je mogoče brezplačno opraviti le ekspresno testiranje v preventivnih centrih za HIV, v centrih za preprečevanje in nadzor AIDS-a, ki so na voljo v katerem koli mestu.

Zdravljenje hepatitisa

Hepatitis E je akutna virusna okužba. Zdravljenje poteka kot pri hepatitisu A:

  • razstrupljevalna terapija (Ringerjeva raztopina za intravensko uporabo, klosalt, raztopina glukoze, Disol);
  • spazmolitiki;
  • hepatoprotektorji intravensko: Heptor ali Heptral (učinkovina ademetionin), Essentiale N s prehodom na peroralno uporabo;
  • enterosorbenti $
  • s hudim holestatskim sindromom (hudo srbenje), priporočljivi so pripravki ursodeoksiholne kisline (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamina A in E.

Pri hudem hepatitisu E bolnik potrebuje intenzivno nego, da prepreči encefalopatijo in hemoragični sindrom. Predpisani so ribavirin, kisikova terapija, zunajtelesne metode (plazmafereza, hemosorpcija). Če bolnik virus še naprej replicira 3 mesece (odkrije se HEV RNA), EASL priporoča zdravljenje z ribavirinom 12 tednov.

Če se določi RNK HEV v krvi in ​​po 12 tednih zdravljenja se ribavirin predpisuje še 3 mesece (skupaj 6 mesecev). Na koncu načrtovanega obdobja zdravljenja je treba HEV RNA oceniti v serumu in blatu; če RNK HEV ni mogoče zaznati, EASL priporoča prekinitev ribavirina.

Glavni cilj zdravljenja kroničnega virusnega hepatitisa je zmanjšati tveganje za cirozo, karcinom in odpoved jeter. Aktivna replikacija virusa je glavni mehanizem, ki vodi do poškodb in napredovanja bolezni. Neprekinjeno zatiranje virusa je ključno za zaustavitev napredovanja bolezni. Stopnja zatiranja aktivnosti virusa je glavni pokazatelj učinkovitosti zdravljenja, zato se pri kroničnem hepatitisu izvaja dolgotrajna supresivna terapija, zaradi katere bolniki pridobijo leta življenja.

Dolgotrajno zdravljenje virusnega hepatitisa C je potekalo z uporabo interferonov za drugi in tretji genotip, pri prvem pa kombinacije interferonov in semiprevirja. Kongres evropskega združenja za preučevanje jeter EASL 2016 se je odločil, da ne bo več uporabljal interferonov, doba interferonske terapije v državah EU pa je mimo. Obstajajo režimi brez interferona, ki so prednostni zaradi učinkovitega virološkega odziva in jih dobro prenašajo.

V skladu s priporočilom EASL 2016 zdravljenje kroničnega hepatitisa C vključuje uporabo različnih režimov, odvisno od genotipa virusa. Evropski strokovnjaki priporočajo uporabo ribavirina v režimih za bolnike, ki so že bili zdravljeni s peginterferoni. Kombinacija sofosbuvirja 400 mg + velpatasvir 100 mg (zdravilo Epkluza) je priporočljiva za zdravljenje vseh genotipov - 1 tableta na dan 3 mesece. Leta 2019 je bilo to zdravilo registrirano v Rusiji.

Tudi kombinacija sofosbuvirja in daklatasvirja (z ali brez ribaverina) je univerzalna shema za vse genotipe. Za zdravljenje genotipov 1, 4, 5 in 6 je priporočljiva kombinacija sofosbuvirja in ledipasvirja. Le za prvi genotip je možno uporabiti režim paritaprevirja z ritonavirjem + ombitasvir + dasabuvir, medtem ko je četrti genotip priporočljiv za režim paritaprevirja z ritonavirjem + ombitasvir + ribaverin. Za prvo in četrto - elbasvir / grazoprevir (zdravilo Zepatir). Za leto 2020 je predviden nakup daklatasvirja, grazoprevirja + elbasvirja, glekaprevirja + pribrentasvirja in sofosbuvirja za različno število tečajev v Ruski federaciji. Zdravilo Maviret (glekaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m) je bilo registrirano v Rusiji. Zdravilo Maviret se jemlje enkrat na dan po tri tablete.

Cilj zdravljenja hepatitisa B je tudi dolgotrajno zatiranje replikacije virusov. Idealno za trajno odstranjevanje virusa. Virusna obremenitev več kot 2000 ie / ml je pokazatelj potrebe po zdravljenju, ne glede na stopnjo fibroze. Tudi bolniki s cirozo in kakršno koli virusno obremenitvijo potrebujejo zdravljenje. Z visoko virusno obremenitvijo je zdravljenje predpisano tudi za nosečnice, da se prepreči prenos virusa na otroka. Protivirusno zdravljenje je treba nadaljevati, dokler se HBsAg popolnoma ne odpravi ("funkcionalno zdravljenje").

Pri dolgotrajnem zdravljenju so predpisana zdravila: Lamivudin, Hepsera, Entekavir, Telbivudin, Tenofovir. V skladu z najnovejšimi priporočili EASL 2017 uporaba telbivudina, lamivudina in adefovirja ni priporočljiva. Prednost imajo zdravila, ki ne razvijejo odpornosti proti virusom: Entekavir, Tenofovirdizoproksil fumarat (Tenokar) in Tenofovir alafenamid fumarat (Vemlidi), ki se uporabljajo kot monoterapija. Ta zdravila povzročijo znatno zmanjšanje virusne obremenitve in veljajo za varna. Predpisani so tudi bolnikom z dekompenziranim stanjem jeter in zunajhepatičnimi zapleti. Uporabljajo se za zdravljenje akutnega hepatitisa B in poslabšanja kroničnega hudega poteka. Stopnja zatiranja virusov je visoka. Izločanje HBsAg se sčasoma počasi povečuje.

Zdravljenje s pegiliranim (polietilen glikol) interferonom-α se lahko uporablja za blago do zmerno resnost. Zdravilo se daje subkutano, tečaj je 12 mesecev. Zelo redko obstajajo neželeni učinki na psiho, živčni sistem in endokrini sistem. Obstaja veliko kontraindikacij - sočasne bolezni in hepatitis v fazi dekompenzacije. Zmerno zatiranje virusov.

Če upoštevamo zdravljenje kroničnega hepatitisa D, je pegIFN-alfa (Pegasys) glavno zdravilo za ta hepatitis, saj je bila dokazana njegova učinkovitost. Zagotovi virološki odziv po enem letu terapije le v 25% primerov, zato je celotno zdravljenje predpisano vsaj eno leto. Nadzorna obremenitev po 12 in 24 tednih. Šele v 24. tednu se virusna obremenitev zmanjša. Zdravljenje z nukleotidnimi analogi (Entekavir, Tenokar in Vemlidi) je priporočljivo za tiste bolnike, pri katerih prevladuje virusni hepatitis B in HBV DNA stalno presega 2000 ie / ml. Učinkovitost zdravljenja z zdravilom Pegasys v mono-načinu in v kombinaciji s temi zdravili je precej nizka, zato se po koncu zdravljenja pogosto pojavijo recidivi. V zvezi s tem je pomemben razvoj novih vrst zdravljenja hepatitisa D. Za obdobje 2019 so zdravila Mirkludex B, Lonafarnib in REP 2139 v fazi kliničnih preskušanj..

Pri hepatitisu nevirusne etiologije je zdravljenje toksičnega hepatitisa, brezalkoholnega steatohepatitisa, zdravilnega, holestatskega in alkoholnega zdravila dolgotrajna uporaba hepatoprotektorjev, ki se uporabljajo pri virusnih lezijah kot dodatek k glavnemu protivirusnemu zdravljenju. Hepatoprotektorji - zdravila, ki povečajo odpornost jetrnih celic na škodljive učinke, prispevajo k obnovi njihovih membran in okrepijo razstrupljevalno funkcijo jeter.

Zdravila teh skupin imajo drugačen mehanizem delovanja. Bistveni fosfolipidi vplivajo na celično membrano in zmanjšujejo jetrno citolizo (uničenje), hkrati pa vplivajo na maščobno infiltracijo. Ursodeoksiholna kislina in ademetionin izboljšata oslabljen pretok žolča iz hepatocita. Ta zdravila se uporabljajo bodisi ločeno bodisi v kombinaciji.

Essentiale velja za najbolj preučevano zdravilo iz skupine esencialnih fosfolipidov. Če jemljemo 3-6 mesecev, obstaja pozitiven trend v kliničnih in biokemičnih parametrih. Najučinkovitejše zdravilo za alkoholne, virusne in toksične bolezni jeter. Zelo pomemben ukrep je zaviranje napredovanja fibroze s upočasnitvijo sinteze kolagena in povečanjem aktivnosti kolagenaze. Ta učinek esencialnih fosfolipidov je pomemben pri vseh vrstah hepatitisa..

Ademetionin je naravni izdelek, ki se sintetizira v jetrih in ga najdemo predvsem v njih. Aktivira veliko encimov in kadar je primanjkuje, se zavirajo vse presnovne reakcije. Katera koli patologija jeter povzroči zmanjšanje naravne ravni ademetionina v telesu, zato se dajanje v obliki zdravil šteje za nadomestno zdravljenje. Njeni pripravki pozitivno vplivajo na membrane jetrnih celic in mitohondrije. Ademetionin se lahko uporablja pri vseh jetrnih boleznih, zlasti pri alkoholnem hepatitisu, maščobni degeneraciji in steatohepatitisu. Tudi pri cirozi jeter njegova uporaba daje pozitiven rezultat. Pri alkoholni cirozi se priporoča večmesečni tečaj - 2 leti. Najprej se ademetionin daje intravensko 2-3 tedne, čemur sledi peroralna uporaba 800 mg na dan. Poleg tega ademionin deluje na intrahepatično holestazo.

Pri holestazi je predpisan ademetionin ali UDCA, optimalna za visoko stopnjo procesne aktivnosti pa je njihova kombinacija. S povečanjem ravni gama-glutamil transpeptidaze in alkalne fosfataze je predpisana UDCA, ki hkrati vpliva na več povezav patogeneze. Dnevni odmerek zdravil je 10-15 mg / kg telesne teže, ki je razdeljen na 2-3 odmerke za holestazo.

V odsotnosti holestaze in zmerne aktivnosti (povečanje ALT, ASAT za največ 5-krat) se parenteralno uporabljajo esencialni fosfolipidi (ali ademetionin ali pripravki tioktinske kisline). Na koncu intravenskega zdravljenja se predpiše UDCA ali esencialni fosfolipidi za dolg tečaj. Po normalizaciji ALAT, ASAT mora bolnik jemati predpisano zdravilo še en mesec.

Pri alkoholni okvari jeter z visoko aktivnostjo je predpisan prednizolon, od 2. tedna pa se v obdobju 3 mesecev dodajajo zdravila UDCA ter vitamini B12, B1, B6, PP. Pri nizki in zmerni aktivnosti prednizolon ni predpisan. Priporočljivo je intravensko dajanje α-lipojske kisline ali ademetionina, znotraj UDCA pa v 3 mesecih. Bolnikom z brezalkoholnim steatohepatitisom in metaboličnim sindromom priporočamo uporabo α-lipoične kisline do 600 mg na dan 1-2 meseca, nato pa UDCA 2-4 krat na dan 3 do 6 mesecev. Za virusne lezije, kadar protivirusno zdravljenje iz več razlogov ni mogoče, sta optimalni zdravili UDCA (10 mg / kg / dan) in Phosphogliv 6 mesecev. Dolgotrajna uporaba je potrebna za doseganje antifibrotskega učinka. V primeru kršitve prebave hrane so dodatno predpisani encimski pripravki.

Pri obravnavi avtoimunskega hepatitisa se pristopi zdravljenja razlikujejo. Če je proces aktiven (pritožbe in spremembe laboratorijskih parametrov), je za vsakogar potrebno aktivno zdravljenje z imunosupresivi. Po poteku zdravljenja bolnik potrebuje stalno podporno imunosupresivno terapijo, da doseže stabilno remisijo. Pri kombiniranem zdravljenju se bolnikom predpiše prednizon 30 mg / dan z zmanjšanjem odmerka na 10 mg / dan (vzdrževalni odmerek) in azatioprin 50 mg / dan. Kombinacija Prednizon + Azatioprin je zelo učinkovita in zmanjšuje neželene učinke. Samo zdravljenje z azatioprinom kot vzdrževalnim zdravljenjem ima visoko stopnjo smrtnosti.

Tudi ob prisotnosti hude fibroze in ciroze takšno zdravljenje vodi do regresije fibrotičnih sprememb. Z uporabo imunosupresivne terapije se pričakovana življenjska doba bolnikov podaljša. Želeni izid zdravljenja je popolna klinična, histološka in biokemična remisija po koncu zdravljenja. Vendar pri večini bolnikov tega ni mogoče doseči. Biokemijska remisija - normalizacija ravni aminotransferaz in IgG. Histološka remisija je normalizacija histološke slike ali minimalni simptomi hepatitisa. Bistveni fosfolipidi niso predpisani za avtoimunski hepatitis - prednostni so pripravki ursodeoksiholne kisline.

Blagi bolniki običajno niso deležni zdravljenja, vendar jih je treba redno pregledovati in celo opraviti biopsijo jeter, če ravni ALT in IgG nihajo. Zdravljenje morda ni indicirano pri bolnikih z dekompenzirano cirozo. Vzdrževanje zdravljenja je upravičeno, če obstajajo kontraindikacije za uporabo kortikosteroidov. Hkrati ima nezdravljeni hepatitis te vrste valovit in nepredvidljiv potek, pri mnogih pa se progresivna fibroza razvije dolga leta do končne faze. Zdravljenje kroničnih bolezni jeter poleg zdravil nujno vključuje tudi dietno terapijo. Izključitev mastne in ocvrte hrane, omejitev maščob in beljakovin (1,5 g na 1 kg telesne teže s hudo fibrozo in cirozo), popolna izključitev alkohola in gensko spremenjenih živil.

Če upoštevamo zdravilni hepatitis, so bile z akutnimi toksičnimi učinki nekaterih zdravil razvite posebne metode zdravljenja:

  • Karnitin se uporablja za zdravilne okvare jeter pri jemanju valproata.
  • V primeru akutne okvare jeter med jemanjem leflunomida, za pospešitev izločanja hepatotoksičnega presnovka, je priporočljivo uporabiti zdravilo Cholestyramine 4 g vsakih 6 ur, potek dajanja je vsaj 2 tedna.
  • Odprava kronične holestaze, ki je nastala ob uporabi terbinafina, po možnosti z jemanjem holestiramina skupaj z antihistaminikom.
  • V primeru zastrupitve s paracetamolom in katadalonom je priporočljivo jemati N-acetilcistein.

Vsem bolnikom priporočamo intravensko razstrupljevalno terapijo in dolgoročne hepatoprotektorje. Pri predpisovanju zdravil s hepatotoksičnim potencialom je priporočljiva profilaktična uporaba hepatoprotektorjev. Najpogosteje so predpisani esencialni fosfolipidi, ki ščitijo celično membrano pred poškodbami, obnavljajo poškodovane celične strukture z "vključevanjem" fosfolipidnih molekul v membrane, povečajo razstrupljevalni potencial membran, zavirajo sintezo vnetnih citokinov in delujejo hipolipidemično..

Po preučitvi možnosti zdravljenja različnih vrst hepatitisa in glede na resnost problema lahko rečemo, da je zdravljenje vnetja jeter doma z ljudskimi zdravili neučinkovito. Seveda je to odvisno od vrste hepatitisa. Vsi virusni hepatitisi se dolgoročno in resno zdravijo z interferoni in neposredno delujočimi protivirusnimi zdravili. Če je vnetje jeter pri debelih ženskah povezano z maščobno degeneracijo, v ozadju katere se je razvil steatohepatitis, sta pomembna izguba teže in prehranska korekcija - zmanjšanje živalskih maščob in ogljikovih hidratov v prehrani. Predpogoj za lajšanje vnetja in izboljšanje delovanja jeter je dolgotrajna uporaba hepatoprotektorjev. Kako jih pobrati, je navedeno zgoraj.

Znanstvena medicina je potrdila lastnosti korenin rabarbare. Najprej njegov odvajalni učinek, uroseptični in nefroprotektivni. Rastlina ima izrazite protivnetne lastnosti. Aloe-emodin te rastline deluje protitumorsko. Prisotnost lipofilnega antrakinona in emodina v korenu zagotavlja hepatoprotektivne, protivnetne, antioksidativne in protitumorske lastnosti. Določena protivirusna dejavnost. Alkoholni izvlečki škodljivo vplivajo na virus herpesa in hepatitis B. V ta namen se za pripravo tinkture uporablja koren rabarbare - 1 del korenin in 10 delov 70% alkohola. Vzemite 1 čajno žličko trikrat na dan. Ampak, glede na to, da je vnos alkohola (tudi v majhnih odmerkih) kontraindiciran za hepatitis, je bolje uporabiti korenino v juhi. Za pripravo juhe vzemite 1 žlico. l. korenino, ki jo dobro zdrobimo, in zalijemo z 250 ml vrele vode. Dušimo 20 minut v vodni kopeli, stojimo, zaviti v odejo do 5 ur in filtriramo. Vzemite žlico pred obroki trikrat na dan. Tečaj je priporočljivo izvajati vsaj dva meseca. Po enem mesecu se zdravljenje ponovi. Pregledov o uporabi te rastline za virusni hepatitis ni bilo mogoče najti.

Med negativnimi lastnostmi te rastline lahko omenimo visoko vsebnost oksalne kisline, ki tvori oksalatne soli s kalcijevimi solmi, ki se kopičijo v sečnih poteh in povzročajo razvoj urolitiaze. Kalcij, ki ga v črevesju veže oksalna kislina, črevesje ne absorbira in ne pride v krvni obtok, zato obstaja nevarnost hipokalcemije in osteoporoze..