Po transfuziji krvi zlatenica

Trenutno se krvne komponente in plazma običajno jemljejo kot donatorska pomoč. Transfuzija polne krvi je zaradi zapletov manj pogosta. Polnoletni državljan države s potnim listom lahko postane darovalec. Zgornja starostna meja ni strogo urejena, vse je odvisno od stanja človekovega zdravja. Teža tistih, ki želijo darovati kri, mora biti vsaj 50 kg. Pred darovanjem je treba opraviti teste za biokemijo, virusni hepatitis, HIV, sifilis in obiskati terapevta. Če je bila vsaj ena od naštetih bolezni v zgodovini, darovanje ne bo mogoče.

Kaj je zlatenica

Nekatere bolezni imajo enega od simptomov porumenelost kože in beločnic oči. Ta sprememba barve kaže, da je v krvi presežek bilirubina. Zlatenica s hepatitisom se ne razvije takoj, pogosteje se najprej pojavijo drugi znaki poškodbe jetrnih celic: visoka temperatura, izguba moči, motnje hranjenja.

Beljaki najprej spremenijo barvo, nato sluznice in nato celotna koža. Če bolnik ni pravilno zdravljen, bolezen napreduje in žolčni pigment v krvi postane več. Koža lahko dobi rjavkast ali zelenkast odtenek. Skupaj s spremembo barve se pojavi srbenje in možen je izpuščaj..

Spremembe v krvi po hepatitisu

Ker je oseba prenašalec hepatitisa, se tega morda niti ne zaveda. Inkubacijsko obdobje traja do 6 mesecev, značilni simptomi pa so lahko odsotni. Toda hkrati je pacient nalezljiv za druge. Iz tega razloga zdravniki občasno priporočajo, naj dajo kri za hepatitis vsem in zlasti ljudem v nevarnosti: zdravstveni delavci, ki so zavrnili cepljenje, bolniki z anamnezo bolezni jeter, nosečnice, darovalci.

Tudi če je človek po bolezni v remisiji, sestava njegove krvi ne bo več enaka. Pozitiven rezultat testa za protitelesa proti Ag-jedru HB kaže, da je že imel hepatitis B. Skupni marker Anti-HCV je lahko v bolnikovi krvi do 8 let po ozdravitvi oblike C. Če je bolezen postala kronična, se protitelesa nenehno sproščajo. In tudi po uspešni terapiji vztrajajo vrsto let.

Nevarnost kontaminirane transfuzije krvi

Za prejemnika je transfuzija povezana s številnimi tveganji: darovana kri je za telo tujka, morda je preprosto ne sprejme. Obstaja tudi velika verjetnost okužbe z boleznimi, kot sta hepatitis B in C, HIV. Nevarnost je, da lahko latentno obdobje takih bolezni traja do 7 mesecev. V tem času telo ne proizvaja protiteles.

Po statističnih podatkih je levkofiltracija podvržena največ 10% darovane krvi in ​​le šestina jih vzdrži karanteno. Številne zdravstvene ustanove ga kupijo pri posrednikih, ki se skoraj ne trudijo spoštovati pravil prevoza in skladiščenja. Stalnih darovalcev je vedno manj.

Pozor! Zaključek je nezadovoljiv: nobena oseba, ki ji je treba transfundirati, ne more biti zavarovana pred hepatitisom.

Merila potencialnih darovalcev

Kdor želi postati stalni darovalec, mora transfuzijski postaji predložiti naslednje dokumente:

  • potrdilo o preteklih boleznih vsakih 6 mesecev;
  • Rezultati EKG in fluorografije prsnega koša enkrat na leto;
  • dokumenti, ki potrjujejo odsotnost stikov z bolniki s hepatitisom A (vsakih 90 dni), B in C (vsakih šest mesecev).
  • Darovalke morajo vsako leto predložiti potrdilo iz predporodne klinike v kraju prebivališča o zdravstvenem stanju (v času izdaje).

Obstajajo kontraindikacije za darovanje krvi in ​​njenih sestavnih delov. So absolutni, torej za vse življenje, in relativni, pri katerih je treba darovanje prestaviti za določeno obdobje. Do danes obstajajo spori glede darovanja in Botkinove bolezni in mnogi ljudje postavljajo vprašanje, ali je mogoče biti darovalec, če ste imeli hepatitis A.

Krv darovalca po hepatitisu A

Hepatitis A, znan tudi kot Botkinova bolezen, je virusna vnetna bolezen jeter. Najpogosteje se širi skozi umazane roke in onesnaženo vodo. Pacient v blatu izloči virus, ki s pitjem in vodo okuži druge ljudi. Hepatitis A velja za najugodnejšo obliko, saj ne prehaja v kronično fazo. Praviloma zbolijo enkrat v življenju, najpogosteje v otroštvu. Po prenosu bolezni se razvije vseživljenjska imunost. Inkubacijsko obdobje je do dva meseca. Potek hepatitisa A poteka v več fazah:

  1. Preicterično. Traja približno en teden od trenutka okužbe. V tem obdobju imajo bolniki šibkost, impotenco, močne glavobole. Temperatura se dvigne nizko, do 38 ° С. Pojavijo se lahko driska, bruhanje, slabost.
  2. Ikterično. V tem trenutku se bolnikovo stanje bistveno izboljša. Za fazo II so značilni temen urin, razbarvan iztrebki in porumenelost beljakovin na očeh in koži..

Hepatitis A traja do dva meseca. Po tem se začne postopek okrevanja. Je precej daljši od same bolezni, do šest mesecev.

Potencialni darovalci se pogosto sprašujejo, ali je možno darovati kri, če imajo zlatenico. Na splošno velja, da je prejšnja Botkinova bolezen kontraindikacija za darovanje. Pravzaprav je to mnenje napačno. Hepatitis A se prenaša izključno po gospodinjstvu, za razliko od drugih vrst, ki se lahko okužijo s krvjo. Ta vrsta bolezni ne postane kronična, kar pomeni, da je bolnik po določenem času popolnoma ozdravljen. Seveda bo potreben čas, da se telo opomore od Botkinove bolezni..

Pomembno je vedeti! Po enem letu lahko oseba, ki je prebolela hepatitis A, postane darovalec krvnih komponent. Takšnim ljudem se najpogosteje odvzame le plazma, saj je postopek pasterizacije in razkuževanja.

Hepatitis A ni stavek. Ljudje, ki so jo trpeli, pa tudi drugi člani družbe, lahko delijo kri s tistimi, ki jo potrebujejo. Upoštevati je treba, da je tveganje za okužbo za prejemnika izključeno. Transfuzija celotne krvi izbere popolnoma zdrave darovalce. Botkinova bolezen se prenaša samo po gospodinjstvu, kar pomeni, da ni nevarnosti okužbe. Kri ljudem, ki so imeli hepatitis A, odvzamejo na posebnih postajah, kjer pripravljajo plazmo za proizvodnjo imunoglobulina. Zato bo odgovor na vprašanje, ali je lahko oseba, ki je imela zlatenico, darovalec..

Hemolitična zlatenica (suprahepatična zlatenica, pleioholična zlatenica)

Hemolitična zlatenica je različica suprahepatičnega ikteričnega sindroma, ki ga povzroča hemoliza eritrocitov. Kaže se z rumenostjo in bledico kože in sluznice, splenomegalijo, zatemnitvijo urina in blata, hemolitičnimi krizami. Diagnosticira se s splošnim krvnim testom, ki določa koncentracijo posrednega in celotnega bilirubina, ultrazvokom trebušnih organov. Za zdravljenje se uporabljajo kortikosteroidi, citostatiki, antibiotiki, aktivatorji jetrnih encimov, infuzija in fototerapija, transfuzija krvnih komponent. Splenektomija se izvaja glede na indikacije.

ICD-10

  • Vzroki
  • Patogeneza
  • Razvrstitev
  • Simptomi hemolitične zlatenice
  • Zapleti
  • Diagnostika
  • Zdravljenje hemolitične zlatenice
  • Napoved in preprečevanje
  • Cene zdravljenja

Splošne informacije

Hemolitična (pleioholična) zlatenica se razvije, ko je presežena raven prostega bilirubina, ki se lahko prosto konjugira v jetrih. V normalnih pogojih se v človeškem telesu uniči do 100-200 milijonov eritrocitov na uro, življenje rdečih krvnih celic pa je v povprečju 120 dni. Iz 1 g hemoglobina, sproščenega med hemolizo, nastane 35 mg nekonjugiranega pigmenta (približno 250-350 g / dan).

Jetra imajo 3-4-kratno funkcionalno rezervo za vezavo odvečnega bilirubina. S skrajšanjem življenjske dobe eritrocitov, njihovim pospešenim uničenjem koncentracija pigmenta preseže mejni prag konjugacije jeter, posredni bilirubin se kopiči v krvi, odlaga v tkivih, kar spremlja nastanek značilne klinične slike.

Vzroki

Bolezen se razvije v ozadju hemolize z nastankom velike količine posrednega bilirubina, ki nima časa za konjugacijo s hepatociti. Hemolitično obliko zlatenice povzročajo isti etiološki dejavniki kot patološka stanja s povečanim intravaskularnim ali ekstravaskularnim uničenjem eritrocitov. Strokovnjaki na področju sodobne gastroenterologije in hematologije ugotavljajo naslednje vzroke za motnjo:

  • Dedne okvare eritrocitov in hemoglobina. Hemolizo lahko povzročijo gensko določene encimopatije (pomanjkanje piruvat kinaze, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza), odpoved membrane eritrocitov (dedna mikrosferocitoza, akantocitoza, ovalocitoza, paroksizmalna nočna hemoglobinurija). Hemolitično zlatenico opazimo tudi pri hemoglobinopatijah (talasemija, srpastocelična anemija itd.).
  • Izpostavljenost hemolitičnim plazemskim dejavnikom. Reakcijo hemolize povzročajo protitelesa med hemolitično boleznijo novorojenčkov in transfuzijo nezdružljive krvi, hemolizini patogenov ošpic, rdečk, sepse, mumpsa, leptospiroze, malarijskega plazmodija, kač in drugih hemotoksičnih strupov (vodikov sulfid, arzen, svinec, nitrobenzol) pod vplivom številnih farmacevtskih izdelkov (sulfonamidi, antipiretiki, kinini).
  • Obsežne krvavitve, srčni napadi. Povečana tvorba prostega bilirubina je povezana z obsežno razgradnjo krvnih elementov med resorpcijo velikih hematomov v mehkih tkivih, parenhimskih organih in telesnih votlinah. Hemolitična suprahepatična zlatenica je zapletena zaradi močnih krvavitev v prebavilih, seciranja anevrizme aorte, miokardnega infarkta, pljuč, hemoragične kapi, hemotoraksa. Običajno je to stanje povezano z obstoječo boleznijo, travmo.
  • Mehansko uničenje eritrocitov v posodah. Rdeče krvne celice so podvržene intravaskularni hemolizi, ko so stisnjene v perifernih krvnih žilah, ki mejijo na kostne izrastke (koračna hemoglobinurija), turbulenca krvnega obtoka z disfunkcijo protez srčnih zaklopk. Hemoliza se pojavi tudi, ko eritrociti prehajajo skozi depozite fibrina v arteriolah pri DIC sindromu, hemolitično uremičnem sindromu, trombotični trombocitopenični purpuri.

Pri nekaterih bolnikih opazimo uničenje rdečih krvnih celic z razvojem nadhepatične zlatenice v klinični sliki malignih tumorjev različne lokalizacije, levkemije, limfoproliferativnih bolezni, Addison-Birmerjeve perniciozne anemije in sistemskih patologij vezivnega tkiva. Hemotoksični učinek imajo močni ionizirajoči učinki pri sevalni bolezni, radioterapiji. Fiziološka zlatenica se pojavi pri novorojenčkih s povečano hemolizo fetalnega hemoglobina ob nizki aktivnosti jetrnih encimov.

Patogeneza

Mehanizem razvoja hemolitične zlatenice temelji na relativni funkcionalni insuficienci jetrnih celic, ki ne morejo vezati velike količine prostega bilirubina, ki nastane med hemolizo eritrocitov. Dodaten patogenetski dejavnik je kršitev znotrajceličnega prenosa pigmenta v hepatocitih pri visoki koncentraciji. Posledično se nekonjugirani bilirubin veže na albumin in kroži v krvi v obliki v vodi netopnih kompleksov bilirubin-albuminov, ki jih ni mogoče izločiti z urinom.

Prosto pigment, topen v maščobah, zlahka prodre v celice in mitohondrijske membrane, kožo in sluznice obarva rumeno, moti procese oksidativne fosforilacije, sinteze beljakovin in transmembranskega potenciala celic. Poraz možganskih jeder, ki so še posebej občutljivi na toksični učinek posrednega bilirubina, vodi do razvoja encefalopatije (jedrske zlatenice) s hudimi nevrološkimi simptomi. Kapaciteta vezave albumina ni zadostna pri posredni hiperbilirubinemiji več kot 260-550 μmol / l.

Aktivno konjugacijo pigmenta v jetrih spremlja njegovo povečano izločanje v črevesni lumen s tvorbo urobilinogena v tankem črevesu in nato sterkobilinogena v debelem črevesu. Prekomerna količina urobilinogena, absorbiranega v kri, ki ga hepatociti ne morejo popolnoma odstraniti, še naprej kroži v krvi. Visoka raven sterkobilinogena, izločenega z urinom, absorbiranega v hemoroidne žile in sterkobilina v blatu, daje iztrebkom značilno rjavo barvo. Po izčrpanju sposobnosti hepatocitov, da izločajo neposredni (konjugirani) bilirubin v žolč, pride do povratne difuzije vezane oblike pigmenta v kri..

Razvrstitev

Sistematizacija oblik hemolitične zlatenice upošteva etiološke dejavnike, pod vplivom katerih je prišlo do hemolize. Ta pristop vam omogoča, da izberete optimalno terapevtsko taktiko, ki maksimalno kompenzira učinek osnovnega vzroka bolezni. Gastroenterologi in hematologi ločijo naslednje vrste hemolitične suprahepatične zlatenice:

  • Hemolitična korpuskularna zlatenica. Povezan z različnimi vrstami odpovedi eritrocitov - pomanjkanjem ali nezadostno aktivnostjo encimskih sistemov, okvarami hemoglobina, membranskimi strukturami. Običajno korpuskularno pleoholično zlatenico povzročajo genetske nepravilnosti, njihovo zdravljenje je pretežno simptomatsko..
  • Hemolitična ekstrakorpuskularna zlatenica. Uničenje eritrocitov je posledica delovanja različnih zunanjih dejavnikov - protiteles, mikrobnih toksinov, hemolitičnih strupov, mehaničnega stresa. Skupaj z odpravo posameznih simptomov to omogoča uporabo metod za odpravo etiopatogena in posameznih povezav v patogenezi hemolize..
  • Hemolitična posthemoragična zlatenica. Pojavijo se v ozadju množičnega razpada eritrocitov na območjih krvavitev. Običajno zapletejo potek težkih poškodb in drugih nujnih primerov. Napovedovanje razvoja adhepatične zlatenice omogoča predpisovanje preventivne terapije za preprečevanje nadaljnjih zapletov.

Simptomi hemolitične zlatenice

Značilen znak bolezni je kombinacija bledice kože z limono rumeno obarvanostjo kože, očesne veznice v odsotnosti srbenja. Večina bolnikov z adhepatično zlatenico ima temen urin. Lahko se pojavijo zmerne bolečine v trebuhu, dispeptične motnje - slabost, riganje, driska. Poslabšanje bolezni (hemolitična kriza) se klinično kaže z vročinsko vročino, glavobolom, mialgijo, intenzivnimi bolečinami v levem hipohondriju zaradi povečane vranice. Če bolezen povzroči akutna zastrupitev s kemičnimi spojinami ali zdravili, se simptomi zastrupitve pridružijo v obliki depresije zavesti do kome, hude tahikardije, padca krvnega tlaka, motenj dihanja in sečil.

Zapleti

Prisotnost suprahepatične zlatenice pri pacientu poveča tveganje za zastoj v žolčniku, kar vodi v nastanek pigmentiranih kamnov in oviranje žolčnih kanalov. Zaplet hemolitične zlatenice je lahko toksična nefropatija z akutno ledvično odpovedjo, ki se razvije z izrazitimi kršitvami biokemične sestave krvi in ​​kopičenjem strupenih spojin. Z dolgim ​​potekom bolezni se lahko pojavi odpoved jeter, pri kateri pride do močnega zaviranja vseh funkcij organa, kar se klinično kaže s kaheksijo, distrofičnimi spremembami in trajnimi motnjami v presnovnih procesih. Pleioholična zlatenica je včasih zastrupljena z bilirubinsko encefalopatijo zaradi zastrupitve možganov.

Diagnostika

Diagnoza ni težka ob tipični klinični sliki bolezni. Značilnost hemolitične zlatenice je ikterična obarvanost kože brez srbenja in povečana jetra. Diagnostično iskanje je namenjeno ugotavljanju osnovnega vzroka bolezni. Načrt raziskovanja vključuje naslednje instrumentalne in laboratorijske metode:

  • Splošna analiza krvi. Med študijo se določi močno zmanjšanje količine hemoglobina in eritrocitov ob hkratnem povečanju vsebnosti retikulocitov za več kot 1%. Pri morfološki oceni je mogoče identificirati specifične celice, ki kažejo na določeno vrsto hemolitične anemije: sferociti, srčasti eritrociti v obliki tarče. V akutnem obdobju in z avtoimunskimi procesi opazimo levkocitozo s premikom formule v levo.
  • Kemija krvi. Patognomonični znak suprahepatične zlatenice je povečanje koncentracije prostega bilirubina. Študija vam omogoča, da ugotovite resnost bolezni glede na raven celotnega bilirubina: do 80 μmol / L - blago, 80-150 μmol / L - srednje, več kot 150 μmol / L - hudo. O hemolitični naravi bolezni priča povečanje vsebnosti LDH-5, sproščenega iz uničenih eritrocitov, in zmanjšanje haptoglobina.
  • Ultrazvok trebušne votline. Pri pleoholični zlatenici se med ultrazvočnim pregledom OBP ugotovi znatno povečanje vranice z običajno normalno velikostjo jeter in strukturo jetrnega parenhima. Možno je tudi sonografsko prepoznati bolezni hepatobiliarnega sistema, ki jih lahko kombiniramo s hemolitično patologijo: holelitiaza, holecistitis, fibrotične lezije jeter, spremembe v jetrnih žilah.

Koncentracija ALT, AST, alkalne fosfataze je običajno v mejah normale. V splošni analizi urina je ugotovljena visoka vsebnost sterkobilinogena in urobilina, bilirubinurija je odsotna. V koprogramu je zabeležena povečana raven sterkobilina. Za celovito oceno stanja jeter z zlatenico je mogoče opraviti CT, MRI, holangiopankreatografijo. Poleg tega se izvede študija osmotske odpornosti eritrocitov, ki se poveča s talasemijo in zmanjša s hemolitično sferocitno anemijo. Protitelesa proti eritrocitom lahko zaznamo s Coombsovim testom.

Diferencialna diagnostika se izvaja z Gilbertovim sindromom, parenhimsko in obstruktivno zlatenico, pa tudi z boleznimi, ki lahko povzročijo te vrste hiperbilirubinemije - hepatitis, leptospiroza, ikterična oblika infekcijske mononukleoze, psevdotuberkuloza, iersinioza, amebijaza in tumorji jeter, holelitiaza. Po navodilih gastroenterologa, če je indicirano, se s pacientom posvetujejo hematolog, abdominalni kirurg in drugi strokovnjaki.

Zdravljenje hemolitične zlatenice

Priporoča se kompleksna terapija, ki omogoča, če je mogoče, odpraviti vzrok hemolize, vplivati ​​na patogenetske povezave in ustaviti življenjsko nevarne simptome. Zdravljenje hemolitične oblike adhepatične zlatenice je običajno konzervativno in je kombinirano z dietno terapijo, namenjeno vzdrževanju normalnega delovanja jeter. Dokazana je pomembna omejitev ali popolna izključitev mastne, ocvrte, začinjene hrane, živil, ki vsebujejo veliko karotena in grobih vlaknin. Načrt zdravljenja ob upoštevanju možnega vzroka hemolitične anemije in zlatenice vključuje:

  • Kortikosteroidi. Imenovanje imunosupresivne hormonske terapije je upravičeno pri diagnozi avtoimunskih motenj, ki izzovejo razvoj pridobljene hemolitične anemije. Citotoksična zdravila so pri nekaterih bolnikih z zlatenico učinkovitejša..
  • Antibiotiki. Uporabljajo se za hemolizo, ki jo povzroči delovanje bakterijskih toksinov. Priporočljiva so sredstva, ki bilirubina ne izpodrivajo iz spojin z glukuronsko kislino. Pripravki iz skupin amfenikolov, cefalosporinov, sulfonamidov se uporabljajo previdno.
  • Infuzijska terapija. Izvaja se za hemolitične procese toksičnega izvora. Uvedbo koloidnih in kristaloidnih raztopin po potrebi dopolnijo s prisilno diurezo, enterosorbenti, protistrupi za vezavo strupenih snovi, hemosorpcija, plazmafereza, hemodializa.
  • Induktorji jetrnih encimov. Aktivirajo mikrosomski encimski sistem, ki je povezan s citokromom P450. Zaradi povečane presnove hepatocitov se izboljša vezava bilirubina, ki kroži v krvi. Encimska stimulacija je učinkovita ob prisotnosti funkcionalne jetrne rezerve.
  • Fototerapija. Namenjen zmanjšanju hiperbilirubinemije. Uporablja se za zvišanje ravni bilirubina do subtoksičnih in toksičnih koncentracij. Spodbuja pretvorbo nekonjugiranega pigmenta v vodotopno izomerno obliko, ki se izloča skozi ledvice in jetra brez tvorbe albuminskih kompleksov.
  • Izmenjava transfuzije krvi. Običajno se izvaja v primeru imunskih hemolitičnih stanj s kritično vsebnostjo prostega bilirubina za živčni sistem. V enem postopku je mogoče nadomestiti do 70% BCC, zaradi česar se bilirubinemija zmanjša, primanjkljaj eritrocitov se nadomesti in hipoksija ustavi.
  • Splenektomija. Kirurško zdravljenje je indicirano za hudo hemolitično korpuskularno zlatenico pri bolnikih z dednimi eritrocitnimi fermentopatijami in membranopatijami. Splenektomija vam omogoča, da izključite uničenje rdečih krvnih celic v sinusih organa in njihovo uporabo v makrofagih.

Napoved in preprečevanje

Ker se hemolitična različica adhepatične zlatenice pogosto kaže v ozadju dednih anemij, ki jih je težko zdraviti, se napoveduje bolezen kot resna. Popolno okrevanje opazimo pri bolnikih brez hudih interkurentnih patologij brez nepopravljivih okvar jeter. Specifično preprečevanje hemolitične zlatenice ni bilo razvito. Da bi preprečili bolezen, je treba pravočasno opraviti diagnostiko in zapleteno terapijo hemolitičnih anemije, hudih nalezljivih bolezni, upoštevati pravila o združljivosti krvi med transfuzijo krvi, se izogibati polifarmaciji in imenovanju potencialno hemotoksičnih zdravil.

Kaj je hemolitična zlatenica in kako nevarna je?

Hemolitična zlatenica ali bilirubinemija temelji na patoloških procesih, povezanih z rdečimi krvničkami. Temeljijo na hitrem uničenju rdečih celic, kar vodi do pomanjkanja hemoglobina. V ozadju anemije pride do povečane proizvodnje bilirubina. Jetra ne morejo popolnoma odstraniti encima, toksične reakcije pa se pojavijo, ko se kopiči v telesu. Njihov škodljiv učinek se kaže v različni meri in je vedno povezan z obliko patologije.

Razvrstitev

Hemolitična zlatenica je razvrščena glede na ICD pri plodu in novorojenčku:

  • (P55) hemolitična bolezen;
  • (P55.0) Rh izoimunizacija;
  • (P55.8) druge oblike hemolitične bolezni;
  • (P55.9) Hemolitična bolezen ni določena.

Biokemija

Pri hemolitični ali suprahepatični zlatenici se nekonjugirani ali posredni bilirubin zviša v krvi. Ta biokemični kazalnik takoj razlikuje hemolitično motnjo Rhesus od mehanične ali hepatocelularne zlatenice..

Običajno je zvišanje bilirubina pri suprahepatični zlatenici visoko in doseže 103-171 μmol / l. Pri tej koncentraciji v črevo vstopi velika količina sterkobilinov. Prav oni dajejo blatu in urinu novorojenčkov intenzivno barvo..

Konflikt krvne skupine

Ta postopek se nekoliko razlikuje od tvorbe protiteles z različnimi Rh faktorji. Hemolitična zlatenica se pojavi, ko plod tvori drugo krvno skupino. Ta pojav je redek, vendar ga opazimo, če:

  • mati ima I ali III krvno skupino, plod - II;
  • mati ima I ali II krvno skupino, plod pa III;
  • mati ima katero koli drugo krvno skupino in plod je IV.

Najresnejše posledice opazimo, če ima nosečnica krvno skupino I in nerojeni otrok razvije prvo ali tretjo.

Običajno je pri normalni nosečnosti izključen konflikt na krvni skupini in razvoj hemolitične zlatenice. Če pa opazimo odmik posteljice v razvoju, pride do kršitve ovire. Krvne celice iz materinega telesa in ploda se lahko mešajo. Podobno stanje opazimo med porodom s kršitvijo integritete posod na otrokovem mestu. Takoj pride do protiteles, kar vodi do razgradnje krvnih celic. Strupene snovi pri uničenju rdečih krvnih celic lahko poškodujejo organe novorojenčka.

Nekatere ženske so med nosečnostjo izpostavljene tveganju, če so prejele kri, splave ali če imajo dojenčke s hemolitično zlatenico.

Vzroki

Razlogi so odvisni od starosti osebe:

  • Pri novorojenčkih. Glavni dejavnik nastanka hemolitične zlatenice je nezdružljivost krvne skupine ali indeksa Rh matere in nerojenega otroka. Pri hudih stopnjah uničenja eritrocitov in tvorbi bilirubina pride do toksičnega šoka, ki vodi do smrti. Toda taki primeri so redki, saj zdravniki nosečnico in novorojenčka dajo pod popoln nadzor. Ob močnem nihanju protiteles se postavlja vprašanje o porodu do 40 tednov z normalno razvitimi pljuči.

Rojstvo je za telo drobtin zelo močan stres, kajti zdaj bodo morali vsi organi in sistemi delovati v popolnoma drugačnem načinu. Ugotovite lahko, zakaj novorojenčki dobijo zlatenico, kdaj je nevarna in kako se zdravi.

  • Pri odraslih. Hemolitična zlatenica v drugih starostnih skupinah ni pogosta. Težko je določiti to posebno patologijo, v središču njenega razvoja pa so lahko kombinirani razlogi:
  1. zapleti, povezani s krvjo po operaciji;
  2. uporaba nekaterih zdravil;
  3. nastanek malignih ali benignih tumorjev v jetrih;
  4. nekatere avtoimunske motnje;
  5. okužba s paraziti, ki sproščajo toksine v kri;
  6. krupna pljučnica.

Simptomi

Znaki hemolitične zlatenice so zelo podobni drugim vrstam hiperbilirubinemije. Le manjši znaki lahko kažejo na hemolitično motnjo. Simptomov ni mogoče zanesljivo diagnosticirati. Za to zdravnik opravi posebne preiskave krvi..

  • bledo rumenkasta beločnica;
  • ton kože postane zmeren do intenziven limona;
  • v ozadju anemije ni rožnatosti obrazov;
  • srbenje in bolečina v jetrih ni;
  • barva urina postane temna;
  • vranica se poveča.

Glede na resnost patološkega procesa so lahko simptomi manj ali bolj izraziti..

Diagnostika

Za ugotavljanje hemolitičnega procesa, ki vodi do zlatenice, se pri novorojenčku odvzamejo standardni laboratorijski testi. Po rojstvu se testira biološki material s prsta. Vzorec krvi se odvzame za test delovanja jeter, mati odvzame urin otroku. Opravi se tudi splošni krvni test.

Za določitev natančne diagnoze za odrasle je predpisan holecistogram, ultrazvočno slikanje vranice, žolčnega trakta ali drugih organov trebušne votline. Po diagnozi zdravnik določi zdravljenje in določi prognozo. Izid bolezni je v veliki meri odvisen od stopnje patologije in prisotnosti avtoimunskih motenj..

Zdravljenje

Terapija pri novorojenčkih s hemolitično zlatenico izključuje dajanje zdravil. Z infuzijsko terapijo z glukozo se patologija ne odpravi, ampak le podpira otrokovo telo z nezadostnim vnosom tekočine. Obstajata dve glavni metodi za odpravo zlatenice - fototerapija in transfuzija nadomestne krvi:

  • Fototerapija

Nanaša se na učinkovito metodo zdravljenja zlatenice. Pod vplivom svetlobe pride do hitre reakcije nadomestitve bilirubina in se zlahka izloči z urinom. Dojenje se ne ustavi. V tem času novorojenčka vzamejo iz inkubatorja.

Fototerapija traja glede na stopnjo in obliko hemolitične zlatenice. Včasih lahkotno zdravljenje povzroči manjše kožne reakcije, ohlapno blato in letargijo. Vse manifestacije so normalne in po tečaju takoj izginejo.

Preden ga damo v poseben inkubator, otroku pokrijemo oči in genitalije. Če obstaja pozitiven trend, se fototerapija takoj ustavi. Posrednega bilirubina se ne poveča, njegova koncentracija v skupni vrednosti pa postane nižja.

  • Popolna transfuzija krvi

Bistvo zdravljenja je kroženje darovane krvi skozi otrokovo popkovnico. Takšna terapija je potrebna, če močna razgradnja rdečih krvnih celic ogroža otrokovo življenje. Transfuzija krvi je potrebna za hudo anemijo in simptome možganske okvare zaradi visoke koncentracije bilirubina.

Transfuzija nadomesti količino krvi, ki je enaka 2 volumnom biološkega materiala v obtoku. To omogoča popolno uvajanje bilirubina iz tkiv in telesnih tekočin.

V hudih situacijah se terapija ponovi ob upoštevanju otrokovega stanja in možnih neželenih učinkov. Po takem zdravljenju tveganje za zaplete ostaja, zato se izvaja v skladu z vitalnimi indikacijami.

Včasih se hemolitična zlatenica pojavi po odpustu iz bolnišnice 3-5 dni. Starši naj bodo pozorni na otrokovo stanje. Zdravnik je poklican za naslednje manifestacije:

  1. porumenelost kože, dlani in stopal;
  2. izguba apetita;
  3. pomanjkanje moči;
  4. zmanjšanje telesne teže za 10 odstotkov ali več kazalcev po porodu.

Učinki

Obstaja več vrst hemolitične zlatenice, pri kateri obstajajo različne telesne reakcije in posledice:

  • Anemična oblika

Spada v blago vrsto, za katero je značilno pomanjkanje hemoglobina v prvih nekaj urah ali dneh po rojstvu otroka. Obstaja bledica kože, rahlo povečanje jeter in vranice. Stanje novorojenčka se praktično ne spremeni in se brez posebnega zdravljenja postopoma normalizira.

  • Zmerna do huda oblika

Ikterična oblika je izrazita, počutje otroka se opazno poslabša. Mišični tonus je izrazito zmanjšan, prirojeni refleksi so zatrti. Odtenek kože postane zelenkasto rumen. Brez zdravljenja opazimo motnje v delovanju živčnega sistema. Obstajajo konvulzivno stanje, spastične reakcije mišic zatilnice in nenehen jok. Iztrebki postanejo lahki, urin pa potemni.

  • Edematozna oblika

Nadaljuje z najhujšimi posledicami za novorojenčka. Če je bil vpliv Rh-konflikta pred porodom velik, je verjetnost splava 70%. Otrok se rodi s patološkimi nepravilnostmi - presnovnimi motnjami, anemijo, hipoksijo (kisikovo stradanje) in masivnimi edemi vseh tkiv. Rešiti življenje novorojenčka je mogoče šele po nujni medicinski pomoči.

Razvoj hemolitične zlatenice ni mogoče preprečiti vnaprej. Registrirane so vse nosečnice z različnimi krvnimi stanji. Po rojstvu so takšni otroci pod posebnim nadzorom, takoj so nameščeni v poseben inkubator za fototerapijo.

Z ogledom tega videoposnetka se lahko tudi pri specialistu naučite, kaj sta hemolitična in diferencialna zlatenica..