Hepatitis

Hepatitis je jetrna bolezen vnetne narave, zaradi poškodbe jetrnih tkiv se znatno poslabša splošno stanje telesa. Z asimptomatskim potekom bolezni in brez pravočasnega zdravljenja hepatitis postane kroničen in sčasoma privede do ciroze jeter in raka.

Ko virus hepatitisa vstopi v človeško telo, okuži jetrno tkivo, v njih povzroči vnetje, nato pa postopoma nadomešča jetrni parenhim z vezivnim tkivom. V tem obdobju so kršene glavne funkcije organa. Torej jetra prenehajo proizvajati encime, potrebne za strjevanje krvi in ​​prebavo. V krvi se raven bilirubina (žolčnega pigmenta) dvigne, pojavi se zlatenica. Najočitneje se kaže na koži, sluznici mehkega neba in beločnicah.

Zaradi kršitve strjevanja krvi se ob najmanjših udarcih pojavijo resni hematomi, obstaja nevarnost notranje krvavitve. Če ni ustreznega zdravljenja ali hudega poteka bolezni, so jetrne celice vse bolj prizadete, skupek simptomov postane svetlejši, jetra se povečajo in popolnoma prenehajo opravljati svoje funkcije. Hepatitis je v tej fazi usoden.

Vrste hepatitisa

Trenutno obstaja več vrst virusnega hepatitisa:

  • hepatitis A. To je najpogostejša vrsta virusa in ima najugodnejši potek bolezni. Njegovi simptomi in znaki se pojavijo en teden do dva meseca po okužbi telesa. Ta oblika hepatitisa v redkih primerih postane kronična, včasih se konča s popolnim samozdravljenjem telesa;
  • hepatitis B. To je nevarna oblika hepatitisa s hudimi simptomi. Zahteva obvezno zdravljenje v bolnišnici z uporabo celotne palete zdravil, upoštevanje stroge prehrane in opustitev slabih navad. V 80% primerov se hepatitis B konča s popolnim zdravljenjem virusa. Pred boleznijo se je mogoče zaščititi s pomočjo cepljenja;
  • hepatitis C. To je najhujša oblika bolezni, ki je pogosto povezana z virusnim hepatitisom drugih skupin. Trenutno ni učinkovitega cepiva proti hepatitisu C. Bolezen je težko zdraviti in pri vsakem 7. okuženem vodi do kroničnega hepatitisa z naknadnim pojavom jetrne ciroze in raka;
  • hepatitis D. To je druga oblika virusnega hepatitisa, ki je med boleznijo podoben hepatitisu B. Razlika pri virusih je prisotnost delta povzročitelja;
  • hepatitis E. Po celi vrsti simptomov je ta okužba podobna hepatitisu A. Tudi bolezen je mogoče popolnoma pozdraviti s pravočasnim napotitvijo k strokovnjakom. Če se razvije v kronično stopnjo, potem ne vpliva samo na jetra, temveč tudi na ledvice. Ta oblika je nevarna za ženske v zadnjih mesecih nosečnosti..

Tudi virusni hepatitis se razlikuje v obliki poteka bolezni:

  • akutni hepatitis;
  • kronični hepatitis.

Akutni hepatitis se najpogosteje kaže kot očitni simptomi in znaki bolezni, kronična bolezen se šteje, ko se virus ne odzove na zdravljenje v 6 mesecih.

Vzroki

Glavni vzroki za hepatitis:

  • virusna infekcija;
  • odvisnost od alkohola;
  • zastrupitev z drogami.

V bolj redkih primerih virus hepatitisa povzročajo druge okužbe, na primer citomegalovirus, herpes itd..

Hepatitis A in E najpogosteje vstopi v telo skozi prebavila. K temu pripomorejo:

  • neustrezno predelano sadje in zelenjava;
  • neoprane roke;
  • onesnažena voda ali hrana.

Virusi drugih skupin vstopijo v človeško telo predvsem s krvjo. Bolezen se prenaša:

  • med porodom od matere do otroka;
  • med spolnim odnosom;
  • med transfuzijo okužene krvi in ​​njenih produktov;
  • pri uporabi nesterilnih brizg in medicinskih instrumentov;
  • med uporabo nesterilnih igel v salonih za tatoo in neobdelanih orodjih za manikuro.

Razlikujejo se tudi avtoimunski vzroki za nastanek hepatitisa različnih skupin, vendar danes znanstveniki ne vedo, kaj povzroča podobno reakcijo telesa. V primeru avtoimunske reakcije telo proizvaja protitelesa proti celicam in tkivom jeter. To izzove razvoj bolezni in poslabša njen nadaljnji potek..

Virusni hepatitis: simptomi in znaki bolezni

Simptomi in znaki akutnega hepatitisa

Najbolj očitne manifestacije hepatitisa so zlatenica kože, zrkel in sluznice zgornjega neba. V redkih primerih koža, kot tudi beločnica, morda ne bo spremenila svoje barve, vendar mehko nebo zlatenice vedno vpliva.

Poleg tega lahko bolnik pri sebi opazi:

  • povišanje telesne temperature, opaženo več tednov;
  • glavobol;
  • splošna utrujenost in utrujenost;
  • zmanjšan apetit;
  • slabost, bruhanje in driska;
  • pojav neprijetnega grenkega okusa v ustih;
  • bolečine v desnem hipohondriju;
  • pajkove žile na koži;
  • pogoste krvavitve iz nosu, enostavne podplutbe;
  • zatemnitev urina in obarvanje blata.

Hepatitis: znaki kronične oblike

Med prehodom hepatitisa v kronično obliko simptomi ostanejo enaki, vendar se njihova resnost zmanjša. Poleg tega obstajajo še:

  • slabost;
  • izguba apetita;
  • občasno bruhanje in driska;
  • splošna utrujenost in zmanjšana zmogljivost;
  • postopno hujšanje.

Če ni primernega zdravljenja hepatitisa različnih skupin, se tem simptomom dodajo znaki raka in ciroze jeter..

Hepatitis: diagnostične metode

Hepatitis se praviloma diagnosticira v procesu pritožbe pacienta na zdravnika s pritožbami ali med preventivnimi pregledi.

Kot del rutinskega sestanka s terapevtom ali gastroenterologom specialist opravi palpacijo območja jeter. Pri hepatitisu se vedno poveča.

Poleg raziskave, zbiranja anamneze in palpacije se jemljejo materiali za laboratorijske raziskave.

Standardni okvir za diagnosticiranje hepatitisa vključuje:

  • klinična analiza krvi, urina in blata;
  • biokemični krvni test
  • PCR diagnostika virusnega hepatitisa
  • Fibrotest in Fibromax (določanje stopnje jetrne fibroze).

Med raziskovanjem se določi pripadnost virusa eni od skupin hepatitisa in njegova količina (virusna obremenitev).

Obvezen je tudi ultrazvočni pregled trebušnih organov..

V nekaterih primerih boste morda potrebovali:

  • pregled jetrnih kanalov in žolčnih poti (holegrafija);
  • punkcijska biopsija jeter.

Hepatitis: tečaji zdravljenja

Zdravljenje akutnih oblik

Zdravljenje akutnega hepatitisa je treba izvesti takoj. Prej ko se začne, večja je verjetnost popolnega okrevanja..

Zdravljenje katere koli oblike hepatitisa v akutnem obdobju vedno poteka v bolnišnici. Glavne funkcije zdravljenja z zdravili:

  • razstrupljanje telesa;
  • boj proti virusu, ki je povzročil razvoj bolezni;
  • lajšanje ali popolno zatiranje vnetnih procesov v jetrih.

Jemanje zdravil je predpisano intravensko in peroralno.Prav tako bolniki s hepatitisom predpišejo vitaminske komplekse, vključno nujno: kalcij, kalij, mangan. Po zdravnikovi presoji je lahko zdravljenje s hepatitisom različnih skupin vključeno v zdravljenje s kisikom.

Pri zdravljenju se obvezno držite diete št. 5A (za zmanjšanje obremenitve jeter).

Bolnikom s hepatitisom je kategorično kontraindicirano uživanje alkohola in zdravil, ki imajo toksičen učinek na jetra..

Zdravljenje virusnih oblik hepatitisa vključuje hospitalizacijo bolnika na oddelku za nalezljive bolezni, v primeru bolezni s toksično obliko hepatitisa pa zdravljenje poteka na oddelku za toksikologijo.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Kronični hepatitis vključuje stalno spremljanje stanja telesa skozi vse življenje. Za to je treba redno izvajati številne laboratorijske in instrumentalne diagnostične postopke..

Zdravljenje hepatitisa različnih skupin poteka s tečaji z obveznimi odmori. Kadar se zdravila ne jemljejo, je bolniku predpisana obvezna dieta št. 5. V obdobjih poslabšanja hepatitisa je predpisana dieta št. 5A..

Kronični hepatitis, odvisno od vzrokov bolezni, vključuje jemanje naslednjih zdravil:

  • hepatoprotektorji, ki blagodejno vplivajo na jetrne celice - hepatociti;
  • vitaminski kompleksi;
  • protivirusna zdravila;
  • imunosupresivi in ​​kortikosteroidi, v primeru avtoimunskega hepatitisa.

Postopek razstrupljanja telesa je obvezen.

Bolnik se mora odpovedati kajenju alkohola in tobaka, kar samo poslabša stanje jetrnega tkiva. Telesna aktivnost v obdobju normalizacije stanja je dovoljena, vendar zmerna, da ne povzroči prekomernega dela telesa.

Ob upoštevanju vseh priporočil lahko bolnik živi dolgo in polno življenje.

V praksi zdravljenja hepatitisa različnih oblik so primeri, ko se bolezen hitro razvija (od trenutka okužbe in pojava simptomov do globalne okvare jeter, mine le malo časa)..

Hepatitis: preprečevanje bolezni

Skladnost s preventivnimi ukrepi lahko telo delno zaščiti pred hepatitisom in prepreči obdobja njegovega poslabšanja pri tistih, ki so že bolni. Preprečevanje bolezni vključuje:

  • upoštevanje higienskih pravil je treba pred vsakim obrokom umiti roke z milom in vodo;
  • pravilno ravnanje z živili;
  • opustitev alkohola in kajenje.

Cepljenje je tudi preventivni ukrep. Do danes se v prvih letih otroškega življenja izvaja obvezno cepljenje proti hepatitisu B. To omogoča zaščito telesa pred poškodbami jeter s tem virusom.

prehranski hepatitis - vprašanja

Zdravo. Govoriš pravilno. Vaše stanje je zelo podobno hepatitisu, ki se prenaša s hrano. Popolnoma imate prav, doma je ni mogoče pozdraviti, zato jo začnete šele v težji fazi. Treba je pregledati, opraviti ultrazvočni pregled jeter, opraviti teste blata, urina, krvi. Telo potrebuje izboljšanje zdravja, krepitev in skrbno vzdrževanje zdravil. V 3-8 tednih lahko obnovite normalno delovanje jeter, vsi zgoraj navedeni simptomi izginejo. biti zdrav.

Hepatitis

Splošne informacije

Glavna naloga jeter je razstrupljanje (nevtralizacija). Jetra pretvorijo vse toksine v neškodljive snovi, ki nato vstopijo v krvni obtok. Izguba te funkcije, ki trpi zaradi bolezni jeter, je za telo pomembna. Poškodbe jeter so zelo razširjene in zasedajo vodilno mesto med boleznimi prebavil. To je posledica rasti toksičnih, virusnih, zdravilnih in avtoimunskih učinkov na jetra, zato so izolirane različne oblike hepatitisa. Wikipedia opredeljuje hepatitis kot vnetno bolezen jeter, ki je najpogosteje virusnega izvora..

Brez dvoma so povzročitelji okužbe glavni vzrok za poškodbe tega organa pri odraslih in otrocih. Sergej Petrovič Botkin je prvi predlagal nalezljivo naravo bolezni, ki se je takrat imenovala "kataralna zlatenica", in menil, da je vir okužbe kontaminirana hrana. Njegov opis bolezni sega v leto 1865, istega leta pa je predlagal ustanovitev epidemiološkega društva za boj proti širjenju nalezljivih bolezni. Stoletje kasneje je OB Blamberg leta 1963 izoliral "avstralski antigen", ki je dokazal virusno naravo hepatitisa. Leta 1970 je D. Dein odkril virusno naravo hepatitisa B - virus je odkril v krvi in ​​jetrnih celicah. Virusna narava hepatitisa A je bila dokazana šele leta 1973, hepatitisa delta leta 1977 in hepatitisa E leta 1983.

Če so se pred mnogimi desetletji zdravniki soočali samo s hepatitisom A (Botkinova bolezen), potem je nedavno virusni hepatitis C, B, D, E, G. zahrbtnost virusnega hepatitisa v tem, da bolnik morda nima pritožb (v 70% primeri hepatitisa B so asimptomatski) in se bolezen diagnosticira naključno, kadar se zaznajo spremembe funkcije jeter ali povečanje jeter in ob prisotnosti fibrotičnih sprememb. Stopnja kroničnosti s tem hepatitisom je 10-20%, z intrauterino okužbo pa 90%. Tudi univerzalni programi cepljenja v skupinah z visokim tveganjem ne preprečujejo bistveno okužb s hepatitisom B. Nevarnost kroničnega poteka je razvoj ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma, katerega smrtnost narašča. Hepatitis C, ki ima dolgo inkubacijsko dobo in se ne kaže, se pogosto pokaže in se odkrije na stopnji ciroze. Hepatitis E je nevaren za nosečnice in v 25% primerov povzroči smrt.

Hepatitis C in B sta najbolj pereča zdravstvena in socialna težava, saj potekata latentno in imata pogostost kroničnosti. V zvezi s tem se obeta izboljšanje sistema epidemiološkega nadzora in uvedba sistema spremljanja bolnikov s to patologijo na ozemlju Ruske federacije. Da bi dobili podatke o razširjenosti okužbe v državi, je bil ustvarjen "Register bolnikov z virusnim hepatitisom".

Poleg virusnih okvar jeter se hepatitis razvije v ozadju presnovnih motenj (debelost, odpornost na inzulin in diabetes mellitus), uživanje alkohola in zdravil. Pri uporabi zdravil vedno obstaja tveganje za zaplete..

Patogeneza

Imunsko posredovana škoda velja za glavni mehanizem poškodbe organov pri hepatitisu C. Pri tej vrsti hepatitisa so jetra glavni organ, v katerem se virus razmnožuje, poleg tega pa se razmnožuje v trebušni slinavki, bezgavkah in v veliko manjši meri v vranici, nadledvičnih žlezah in kostnem mozgu. Virus hepatitisa C ima šibko imunogenost, zato obstaja upočasnjen humoralni in T-celični odziv na okužbo - pobegne "iz imunološkega nadzora". Po 2-10 tednih od začetka bolezni se določijo protitelesa proti antigenoma M in G, ki pa imajo šibek virusno nevtralizirajoč učinek. Šibki imunski odziv in hitra variabilnost virusa povzročata veliko tveganje za kronični proces.

Virus hepatitisa B v krvi vstopi v jetra, kjer se razmnoži. Sam virus nima citotoksičnega učinka, vendar svoj antigen pusti na površini hepatocita. Te hepatocite napadajo, ker jih T-limfociti prepoznajo kot tujke. To pomeni, da je poškodba jetrnih celic, tako kot v prejšnjem primeru, imunsko posredovana. V kroničnem poteku so vključeni T-supresorji, kar ustvarja pogoje za avtoimunske reakcije, ki so usmerjene proti lastnim antigenom. Rezultat teh procesov je nekroza in vnetje jetrnega parenhima..

Virus GE deluje neposredno na jetrne celice - poškoduje jih z nadaljnjim razvojem nekroze. Za hude oblike je značilna masivna nekroza jetrnih celic z razvojem odpovedi jeter. Posebnost te vrste hepatitisa je hud potek nosečnic v tretjem trimesečju s smrtnim izidom zaradi odpovedi jeter.

Obstajata dve teoriji za razvoj avtoimunskega hepatitisa. Po prvem so temelj celične citotoksične reakcije, po drugem pa odvisne od protiteles. Splošno stališče teh teorij je povečana imunoreaktivnost pacienta, ki je genetsko pogojena. Okužbe, zdravila in škodljivi dejavniki iz okolja delujejo kot sprožilec patogenetske reakcije. Ciljni avtoantigeni, ki igrajo vlogo pri razvoju avtoimunskega procesa, niso znani. Najverjetneje gre za mikrosomske encime, ki presnavljajo zdravila.

Mehanizem delovanja zdravil ni enak - nekatera imajo neposreden učinek na jetrne celice, druga pa posreden učinek. Fosfor, kloroform, paracetamol, ogljikov tetraklorid neposredno vplivajo na jetrne celice in tvorijo kovalentne vezi z molekulami. V patogenezi toksičnih poškodb najpogosteje poteka neposredni učinek snovi na mikrosomski sistem jeter. Kot rezultat presnove snovi nastanejo prosti radikali, ki aktivirajo lipidno peroksidacijo, kar povzroči pomembne spremembe v hepatocitih (funkcionalnih in strukturnih). Če so v majhnih odmerkih izpostavljene strupene snovi v industrijskih razmerah, se ne razvije liza in nekroza celic.

Razvrstitev

Glede na vzrok ločimo naslednje hepatitise in njihove vrste:

  • Nalezljive (hepatitis A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakterijske (s sifilisom in leptospirozo).
  • Parazitski (s shistosomiasisom, amebiasisom, fascioliazo, toksoplazmozo, opisthorhiasom).
  • Strupeno (alkoholno, zdravilno, v primeru zastrupitve z industrijskimi strupi, gobami in rastlinskimi strupi).
  • Akutna.
  • Kronično.

Kronično se zgodi tudi:

  • Virusno.
  • Zdravilna.
  • Avtoimunski.
  • Kriptogeni.
  • Steatohepatitis.

Virusni hepatitis

Virusni hepatitis je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različne vrste virusov. Virusi imajo različne značilnosti, poti prenosa, povzročajo hepatitis, razlikujejo se po kliničnih manifestacijah, resnosti, izidih in možnosti, da postanejo kronični. Oznaka ICD 10 virusni hepatitis B15-B19.

Vse združuje:

  • Huda poškodba jeter z uničenjem njihovih celic.
  • Prenos z osebe na osebo po fekalno-oralni poti (hepatitis A in E, imenujemo jih enteralni hepatitis) ali po krvi (parenteralni hepatitis B, D, C).
  • Podobnost načel zdravljenja.

Razvrstitev virusnega hepatitisa

Po resnosti manifestacij:

  • Asimptomatsko (subklinična oblika se pojavi pri katerem koli hepatitisu, nosilec virusa pa je najpogosteje pri hepatitisu B, C, D).
  • Manifestne oblike (ikterične in anicterične).

Trajanje postopka se razlikuje:

  • Akutna (trajanje do 3 mesece - A, E).
  • Dolgotrajno (trajanje do 6 mesecev - B, C).
  • Kronično (zadnjih več kot 6 mesecev - B, C, D).

Kronični hepatitis

Kronični virusni hepatitis povzročajo virusi B, C in D, zato so v klasifikaciji omenjeni ti trije tipi. Ti trije virusi imajo enak način okužbe: kri in krvni pripravki, družinski stiki in spolni stiki. Prav tako je značilno dolgo bivanje v telesu, v nasprotju z virusoma A in E, ki ne postaneta kronična.

Kronični hepatitis B je okužba, ki traja več kot 6 mesecev. Lahko ga nadziramo z neposredno delujočimi protivirusnimi zdravili, vendar virus ni popolnoma odpravljen. Usoden zaplet pri napredovanju kroničnega hepatitisa virusne etiologije je hepatocelularni karcinom (HCC). Povečano tveganje za HCC pri hepatitisu B je povezano z dejavniki: mlajša starost pri okužbi, moški spol, uživanje alkohola, velika virusna obremenitev, sočasna okužba s HIV, virus hepatitisa D (pogosto je večplastna) ter okužba z genotipom A in C, pri katerih huda histološka okvara jeter. Genotip D je povezan z akutnim potekom.

V starih histoloških klasifikacijah po stopnji aktivnosti so ločevali kronični obstojni hepatitis, ki traja več kot 6 mesecev in trenutno ne povzroča aktivne poškodbe jetrnega tkiva, lahko pa preide v aktivno fazo. In tudi kronični aktivni hepatitis, ki traja več kot 6 mesecev in povzroča aktivno poškodbo jetrnega tkiva. V sodobni klasifikaciji se prva oblika imenuje CG brez periportalne nekroze, druga pa CG s periportalno nekrozo.

Kronični kriptogeni hepatitis po klasifikaciji iz leta 1994 je bolezen, katere etiologije ni mogoče ugotoviti, vendar obstajajo znaki kroničnega hepatitisa (laboratorijski, klinični in instrumentalni). Ta diagnoza se ugotovi, če je izključena virusna, avtoimunska, alkoholna in zdravilna etiologija bolezni. V tem primeru lahko bolnik skrije uporabo alkohola in hepatotoksičnih zdravil ali toksični učinki na jetra niso znani. Tako je kriptogeni hepatitis diagnoza izključitve. Kot katera koli druga se lahko spremeni v cirozo jeter in povzroči hudo odpoved jeter, kar je indikacija za presaditev..

Maščobni jetrni hepatitis

Najbolj sprejemljiv izraz je steatohepatitis, ki je naslednja stopnja razvoja maščobne bolezni jeter (sinonim za maščobno hepatozo ali steatozo jeter). Ta bolezen je povezana z debelostjo in presnovnim sindromom, ki poleg trebušne debelosti vključuje tudi motnje presnove ogljikovih hidratov (odpornost na inzulin) in motnje metabolizma lipidov (povišane ravni celotnega holesterola in trigliceridov). Pri maščobni steatozi jeter se maščoba kopiči v jetrnih celicah, vendar vnetnega procesa ni. Na stopnji maščobnega hepatitisa (steatohepatitis) se pridruži vnetje jeter.

Avtoimunski hepatitis (AIH)

To je razmeroma redko stanje, ki se pojavi pri dojenčkih in 80-letnikih. To je kronična bolezen, ki prizadene več žensk. Njeni glavni laboratorijski znaki so hipergamaglobulinemija (zvišana raven gama globulinov v krvi), prisotnost obtočnih avtoprotiteles (IgA, IgM, IgG) in protitelesa, specifična za organe (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Za AIH je značilno povečanje le IgG z normo IgA in IgM. Norma IgG ali γ-globulina diagnoze ne izključuje. Pomembna klinična značilnost je dober odziv na imunosupresivno zdravljenje (prednizolon in njegovi analogi, azatioprin). Ciroza in odpoved jeter se razvijeta brez zdravljenja.

Avtoimunski hepatitis ima lahko neopazen (subklinični) potek in akutni s trenutnim razvojem odpovedi jeter. Najpogosteje ima kronični potek z obdobji remisije, ki jim sledijo močna poslabšanja. Ta bolezen je lahko povezana z drugimi boleznimi jeter: primarna biliarna ciroza, sklerozirajoči holangitis, poškodbe jeter zaradi drog in alkohola, steatohepatitis in virusni hepatitis.

Reaktivni hepatitis

Poškodba jeter je v tem primeru sekundarna, se pravi, pojavlja se pri različnih boleznih. Lahko rečemo, da gre za reakcijo jetrnega tkiva na različne zunajhepatične bolezni. To so lahko bolezni prebavil (peptični ulkus, holelitiaza) in bolezni dihal, vključno z nalezljivimi (tuberkuloza). Na primer, reaktivni hepatitis se pojavi pri bolnikih s pljučno tuberkulozo in je pogosto obravnavan kot zdravilo. Dejansko je veliko zdravil za zdravljenje tuberkuloze hepatotoksičnih, toda ta hepatitis se razvije, preden bolnik začne prejemati protituberkulozno terapijo.

Reaktivni hepatitis pri otrocih je tudi sekundarni vnetni proces v jetrih, vendar so lahko vzroki v tej starostni skupini različni. Poleg bolezni prebavil ga povzročajo anemija, helminthiases, bronhialna astma, disfunkcija endokrinega sistema, glomerulonefritis, artritis in alergijske reakcije. Ta bolezen je pri otrocih enostavna. Pojavijo se utrujenost in letargija otroka, pogosti glavoboli, grenkoba v ustih, zatemnitev urina in ikterično obarvanje kože. Zdravljenje je odprava osnovnega vzroka, predpisovanje diete in uporaba sorbentov in hepatoprotektorjev.

Medicinska okvara jeter (DIL)

Jetra so glavni organ za presnovo zdravil, zlasti če jih jemljemo peroralno. Več kot 1200 zdravil, od katerih je 200 sprva hepatotoksičnih, je vzrok za razvoj akutnih lezij. Zdravilni hepatitis se nanaša na toksični hepatitis. Koda strupenega hepatitisa v skladu z ICD 10 K71.2. Najpogosteje se razvije pri jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil, antibiotikov, antiepileptičnih zdravil.

Zdravilni hepatitis v 13-25% primerov povzroči cirozo jeter in odpoved jeter. Hepatotoksični učinek zdravil je lahko različen: razlikuje se od subkliničnih manifestacij do fulminantnega hepatitisa.

Fulminantni hepatitis je akutna nekroza hepatocitov z znaki jetrne encefalopatije. V 13-25% primerov je usodna in zahteva presaditev jeter. Najbolj strupena zdravila za jetra so paracetamol, katerega toksičnost je odvisna od odmerka. Če je pri terapevtskih odmerkih varen, se ob povečanju odmerka na 4 g pod vplivom presnovkov zdravila pogosto razvije toksična okvara jeter in v 50% primerov povzroči fulminantno insuficienco.

Pri 5% bolnikov, ki redno jemljejo nesteroidna protivnetna zdravila, se poveča število transaminaz za 2-5 krat. Po raziskavah lahko katero koli zdravilo v tej skupini, vključno z novim razredom (zaviralci ciklooksigenaze-2), povzroči okvaro jeter. Hepatopatija z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili se kaže s sindromom holestaze (srbenje kože, včasih zlatenica), ki se pogosto razvije pri jemanju sulindaka, nimesulida, diklofenaka in ibuprofena, redkeje meloksikama in celekoksiba. Natrijev diklofenak pri daljšem jemanju povzroči največ hepatotoksičnih reakcij - citolitično-holestatski hepatitis. V zvezi s tem morajo tisti, ki jemljejo to zdravilo, preveriti jetrne encime 2-3 mesece po začetku zdravljenja. Poškodbe jeter povzročajo tudi estrogeni, citostatiki, zdravila proti tuberkulozi, anabolični steroidi, antineoplastična zdravila, makrolidi (klaritromicin, azitromicin).

Ženske so 2-3 krat bolj nagnjene k hepatitisu, ki ga povzročajo zdravila, zaradi svoje velike dovzetnosti za avtoimunske lezije. Alergijske ali imunoalergijske reakcije niso odvisne od odmerka in trajanja vnosa zdravila in jih ni mogoče predvideti. Le malo ljudi, ki so občutljivi na to zdravilo, razvije takšno poškodbo jeter. Ponavljajoča uporaba zdravila povzroči razvoj vnetnih reakcij tkiva s pojavom avtoprotiteles, jetra pa v tem primeru delujejo kot tarča. Bolezen poteka z izpuščajem, zvišano telesno temperaturo, povečanjem eozinofilcev in granulomatozne lezije v jetrih pri pregledu biopsijskega materiala.

Po jemanju klorpromazina se pogosto razvije alergijski holestatski hepatitis. Reakcija ni odvisna od odmerka in se lahko pojavi po zaužitju ene tablete, najpogosteje pa se pojavi 10. dan in spremljajo simptomi alergije. Pri bolniku se pojavi srbež, ki je pred zlatenico različne intenzivnosti. Slednje traja od enega tedna do enega meseca. Včasih se jetra povečajo. V krvi se vezani bilirubin zviša, raven alkalne fosfataze, raven aminotransferaz naraste manj kot pri katerem koli virusnem hepatitisu.

Toksično-alergijski hepatitis opažamo pri zdravstvenih delavcih, ki so v stiku z inhalacijskimi anestetiki in antibiotiki. Res je, da se številna zdravila za inhalacijsko anestezijo trenutno ne uporabljajo več. Dolgoletne delovne izkušnje zdravstvenih delavcev s halotanom (fluorotan) in kronično izpostavljenostjo zdravilu vodijo do razpršenih lezij jetrnega parenhima in motenj presnove bilirubina. Poškodbe jeter se razvijejo z delovnimi izkušnjami od 15 do 20 let.

Toksični hepatitis povzročajo tudi kemikalije, s katerimi se oseba srečuje v službi in doma: gospodinjske kemikalije, pesticidi, fungicidi, insekticidi, nevarne industrijske snovi. Načini prodiranja teh snovi: predvsem vdihavanje ali zaužitje iz malomarnosti. Vendar se ne glede na pot vstopa razvijejo spremembe v jetrnem tkivu..

Eksogeni ksenobiotiki, ki so tuji kemični toksini, igrajo pomembno vlogo. Izpostavljenost na delovnem mestu povečuje razširjenost maščobnih bolezni jeter, ki v določenih pogojih običajno povzročajo steatohepatitis. Med hepatotoksične ksenobiotike sodijo trikloroetilen, difenil, benzen, kovine (železo), mangan, svinec, monomere hidrazina, ki se uporabljajo pri pripravi polimernih materialov, dioksina in radionuklidov. Trikloroetilen (uporablja se kot industrijsko topilo) je najbolj preučevan eksotoksin, ki povzroča kronični toksični hepatitis.

Med ksenobiotiki imajo poseben pomen toksini modrozelenih alg. V telo vstopijo, ko pijejo vodo iz rezervoarjev z zeleno vodo in ko plavajo v njih ob nenamernem zaužitju vode. Mangan je lahko vsebovan kot dodatek bencinu, zaradi česar je zrak in površina ceste onesnažena s tem elementom, pride v vodo. Mangan je hepatotoksin, pod delovanjem katerega se v mitohondrijih jetrnih celic tvorijo prosti radikali, spodbuja fibrozo in cirozo.

Potem ko smo na kratko preučili vrste hepatitisa, lahko odgovorimo na vprašanje, kateri je najhujši hepatitis?

Na to vprašanje je nedvoumno težko odgovoriti, saj kateri koli parenteralni hepatitis ponavadi postane kroničen in (prej ali slej) ciroza. V petih letih se pri 20% bolnikov hepatitis spremeni v cirozo. Morda je najbolj nevaren, s katerim se je veliko lažje skrčiti s spolnim odnosom kot z aidsom, hepatitis B. To je, če ne upoštevate parenteralne poti prenosa. Njegova nalezljivost je 100-krat večja, zato zaseda vodilno mesto pri nalezljivih boleznih. Kombinacijo AIDS + hepatitis je težko zdraviti ali je dokončno zdraviti.

Približno 250 milijonov ljudi je kroničnih prenašalcev HBsAg in ker je odvisnost od drog v porastu, je tveganje za širjenje virusa zato zelo veliko. Po drugi strani pa se hepatitis B pogosto kaže v akutnih oblikah (čeprav obstajajo tudi nelikterične in subklinične oblike), zato ga odkrijemo in začnemo z zdravljenjem. Drugo vprašanje je, kakšen potek in resnost bo imel ta bolnik in kako se bo odzval na zdravljenje. Poleg tega se lahko zaščitite s cepljenjem proti tej vrsti hepatitisa. Nevarnost hepatitisa C je, da v 80% primerov poteka brez simptomov, preide v kronično fazo in se konča s cirozo ali rakom jeter. Zaradi pozne diagnoze in odkrivanja v fazi ciroze so virus hepatitisa C poimenovali "nežen" morilec. Trenutno ni izumljeno nobeno cepivo.

Nekateri avtorji menijo, da je med virusnimi virusi etiologije najhujši zdravilni hepatitis. To je razloženo z brezizhodnim položajem bolnikov, ki zaradi svojih bolezni (sistemske bolezni, kardiovaskularne bolezni, tuberkuloza, epilepsija) potrebujejo stalna zdravila.

Vzroki za hepatitis

Če upoštevamo sorte neinfektivnega hepatitisa, so njihovi vzroki:

  • Kronična zastrupitev pri delu in v vsakdanjem življenju.
  • Toksični učinki zdravil.
  • Kronična zloraba alkohola, pri kateri acetaldehid (vmesni produkt oksidacije etilnega alkohola) povzroči disfunkcijo ene najpomembnejših strukturnih komponent membran - fosfolipidov.
  • Debelost in ateroskleroza, ki jih spremlja hiperlipidemija in prispeva k maščobni infiltraciji. Slednji se sčasoma spremeni v steatohepatitis.

Če upoštevamo nalezljivi hepatitis, je njegova etiologija (vzrok) povezana z različnimi virusi, ki povzročajo hepatitis A, B, C, D, E, G. Gre za neodvisne nalezljive bolezni, ki pa jih združuje selektivna okvara jeter. Nalezljivi hepatitis pri ljudeh se razlikuje po mehanizmu okužbe, kliničnih manifestacijah, resnosti in izidih, možnosti kroničnosti in drugačnem preventivnem programu. Nalezljivi hepatitis pri psih povzroča povsem drugačen virus - družina adenovirusov iz rodu Mastadenoviras in za človeka ni nevaren. Hkrati je virus GE izoliran od živali (podgan, divjih prašičev, prašičev). Živali so asimptomatske in virus krožijo. Dokazan je pomen hepatitisa E pri živalih za razvoj akutnih oblik hepatitisa pri ljudeh. Torej gre za zooantropno okužbo..

Epidemiologija

Virusni hepatitis A

Edini vir okužbe je bolna oseba z anicterično in ikterično obliko, ki z blatom izloča virus iz črevesja. Če se ne upošteva osebna higiena (umivanje rok), oseba pusti virus na gospodinjskih predmetih. V blatu bolnika se virus pojavi 2 tedna po okužbi. Vrhunec njegovega izločanja z blatom je opazen 7-10 dni pred kliničnimi manifestacijami. Odpadanje virusov na začetku ikteričnega obdobja se zmanjša. Otroci so virus prelili nekaj mesecev po začetku bolezni.

Glavni načini okužbe s hepatitisom A (splošno ime je Botkinova bolezen): prebava (živila, ki vsebujejo virus, morski sadeži, zamrznjena zelenjava in sadje, ki niso bili toplotno obdelani), voda in gospodinjstvo v stiku. Načini okužbe z vodo in hrano so glavni. Onesnaženje oskrbe z vodo ali odpadne vode, ki vstopa v vodovodno omrežje, povzroči velike izbruhe.

Okužba se pojavi tudi prek gospodinjskih predmetov, s katerimi je bolnik prišel v stik in pustil sledi virusne kontaminacije. Bolezen se pojavlja občasno, največ doseže jeseni in pozimi. Kot kavistična pot prenosa - parenteralno. To je mogoče le pri ljudeh, ki pri bolniku uporabljajo intravensko dajanje zdravil s podaljšano viremijo (5 tednov).

Virusni hepatitis E

Viri okužbe so ljudje in živali - gre za zooantropno okužbo. Patogen se prenaša samo po fekalno-oralni poti - to je tipična črevesna okužba. Pri živalih je bolezen asimptomatska, vendar virus sproščajo v okolje in ohranjajo njegovo cirkulacijo. V iztrebkih pacienta se virus pojavi že teden dni pred kliničnimi simptomi in prvi teden bolezni.

Akutni hepatitis E se pojavlja predvsem pri mladostnikih in mladih, starih od 15 do 40 let, otroci in starejši so izjemno redko prizadeti. Inkubacijsko obdobje hepatitisa E je daljše od hepatitisa A - od 2 do 9 tednov. Virus se začne zaznavati v krvi, žolču in iztrebkih ob koncu inkubacijske dobe, tako kot pri hepatitisu A.

Kako se prenaša hepatitis E? Okužba se zgodi z uživanjem kontaminirane hrane in vode. Epidemije so pretežno vodne. Hkrati je prenos stika (z osebe na osebo) veliko manj pogost - bolj značilen je za hepatitis A. Virus se lahko v tretjem trimesečju prenese z nosečega ploda. Glede na zooantroponsko naravo okužbe so rizične skupine za okužbo delavci na živinorejskih farmah, delavci v klavnicah, ki se ukvarjajo s primarno predelavo trupel, in tisti, ki se ukvarjajo z rezanjem mesa.

Virusni hepatitis B

Patogen je zelo odporen na zunanje vplive. Pri sobni temperaturi ostane virulenten do 3 mesece, zamrznjen 20 let in 25 let v posušeni plazmi. Njegova infektivnost se izgubi z avtoklaviranjem 30 minut. To je parenteralna okužba (stik s krvjo) - prenos virusa poteka po bolnikovi krvi. Glavni primeri bolezni so povezani z instrumentalno okužbo - premalo obdelane brizge, zobni instrumenti, igle, naprave za piercing in manikuro, na katerih je shranjena kri. V slini in semenu je koncentracija virusa veliko nižja kot v krvi, zato lahko z njo zbolite s spolnim stikom, s slino pa s poljubljanjem in tesnim stikom med materjo in otrokom.

Spolni stiki so druga najpomembnejša pot prenosa. Nekatere družbene skupine (homoseksualci, odvisniki od drog in prostitutke) so izpostavljene velikemu tveganju.

Tretji način - gospodinjstvo - je redek, saj je virus v nizkih koncentracijah v urinu, blatu, znoju. Bolniki na hemodializi so izpostavljeni velikemu tveganju. Zdravstveni delavci, ki pridejo v stik s krvjo, imajo večje tveganje za okužbo. Tveganje za okužbo otroka med porodom pri materah je 70-90%, zato se takšni dojenčki cepijo takoj po rojstvu ali prejmejo imunoglobulin proti virusu. Transplacentarna okužba je redka.

Virusni hepatitis C

Je tudi parenteralna okužba. Okužba se pojavi med transfuzijo krvi, vnosom plazemskih izdelkov, med hemodializo, pri zdravstvenih delavcih z injekcijami z okuženimi iglami, pri odvisnikih od drog pri intravenskem injiciranju drog. Manj verjetne so spolne in perinatalne poti (okužba otroka med porodom) s tesnimi družinskimi stiki, ki so značilne za hepatitis B. Kronični potek, ki je nevaren z vidika razvoja ciroze, se pojavi pri 70-80% bolnikov. Kombinacija hepatitisa C z drugimi oblikami hepatitisa znatno poslabša bolezen.

Virusni hepatitis D

Prenos virusa se zgodi s transfuzijo krvi, z okuženimi iglami in s stikom (spolno, s poškodbami kože). Več kot 5% prenašalcev B-okužbe ima tudi hepatitis D (sinonim za hepatitis delta), ki se razvije le s hepatitisom B. Njihova razširjenost je enaka. Sum na HD se pojavi v primeru hudega poteka ali poslabšanja simptomov kroničnega hepatitisa B. Kombinacija virusov hepatitisa B in D vodi v akutno fulminantno obliko - hudo lezijo z encefalopatijo in koagulopatijo. Hepatitis D ni endemičen in ima občasne izbruhe. Perinatalni prenos (z matere na otroka med porodom) ne igra velike vloge.

Virus hepatitisa G

Velja tudi za parenteralne okužbe. Virus najdemo v serumu in periferni krvi. Okužba se pojavi s transfuzijo krvi, intravenskim dajanjem zdravil, prenosom z matere na otroka med porodom in spolnim odnosom. Hepatitis G po svojih manifestacijah spominja na hepatitis C. Akutni proces je enostaven in asimptomatski. Izidi akutnega procesa: okrevanje, dolgotrajno prenašanje virusov ali nastanek kroničnega procesa. Ta okužba se pojavi v povezavi s kroničnim hepatitisom C in B, kar otežuje potek in pogosto vodi v cirozo.

Po seznanitvi z epidemiologijo virusnega hepatitisa lahko odgovorite na vprašanje - kakšna je razlika med hepatitisom A, B, C. Najprej se te bolezni razlikujejo po načinih prenosa. Hepatitis A je enteralna okužba, pri kateri se virus prenaša s kontaminirano hrano in vodo ali gospodinjskimi predmeti, ki vsebujejo virus, ki ga je pacient pustil, če ne upošteva osnovnih higienskih pravil - umivanja rok po uporabi stranišča. Preostale primerjane vrste imajo parenteralne poti prenosa: prenašajo se med manipulacijami, povezanimi s transfuzijo krvi, delom s krvjo, uporabo krvnih injekcijskih brizg ali presaditvijo organov od okuženega darovalca..

Medicinski delavci in uporabniki injekcijskih drog so izpostavljeni okužbam, ki se prenašajo s krvjo. Obstaja tudi možnost spolnega prenosa s hepatitisom B in C (veliko manj pogosto), pri hepatitisu A pa je to izključeno. Glavna razlika je v tem, da hepatitis A ni kroničen, medtem ko druge vrste hepatitisa ne..

Je oseba s hepatitisom B ali C nalezljiva??

Hepatitis B in C se ne prenašata v stiku z gospodinjstvom, če koža in sluznice niso poškodovane. Med pogovorom jih ne morejo okužiti kapljice v zraku. Za okolico takšni bolniki niso nevarni in niso v socialni izolaciji. V vsakdanjem življenju se lahko okužite s skupnimi pripomočki za britje, napravami za manikuro ali zobno ščetko, če na njih ostanejo delci pacientove krvi, zdrava oseba pa se med britjem poškoduje ali ima rano na ustni sluznici. To pomeni, da se okužba družinskih članov lahko pojavi le ob stiku s pacientovo krvjo in ob prisotnosti poškodb kože pri zdravi osebi. Če ni poškodb kože, se okužba ne pojavi.

Virus hepatitisa B se med poljubljanjem prenaša s slino in pod pogojem, da je poškodovana ustna sluznica. Nemogoče se je okužiti s hepatitisom C z vsakodnevnim stikom in poljubljanjem, saj virus ni v slini. Matere, ki so z virusom hepatitisa C okužene z razpokanimi bradavicami in krvavitvijo iz njih, ne smejo dojiti. Če so asimptomatski in se ne zavedajo svoje bolezni, lahko bolniki s hepatitisom B in C okužijo svoje spolne partnerje. Če pa se virus hepatitisa B zlahka prenaša med nezaščitenim spolnim odnosom, se okužba z virusom hepatitisa C pojavi le v 3% primerov. Tveganje se poveča, če so na genitalijah rane, erozije ali rane.

Trenutno so epidemiološki vidiki okvare jeter s citomegalovirusom, ki so pomembni za razvoj akutnega in kroničnega hepatitisa, še vedno slabo razumljeni. Citomegalovirus ima hepatotropni učinek in v nekaterih primerih povzroča hepatitis pri otrocih. Citomegalovirusni hepatitis nastane s prirojeno in pridobljeno okužbo, ima akutni in kronični potek, danes pa ni enotnega pristopa k razvrstitvi tega hepatitisa in podatkov o pogostosti te bolezni.

Simptomi in znaki hepatitisa

Od vseh nalezljivih hepatitisov se akutni hepatitis A pojavlja v ikterični obliki (to je tipična oblika). Lahko pa obstajajo atipične oblike (anicteric in subclinical), pri katerih bolnik ne pride takoj k zdravniku. Zgodnji znaki hepatitisa v preikteričnem obdobju vključujejo šibkost, zvišano telesno temperaturo, zmanjšan apetit, ponavljajočo se slabost, riganje in bolečine v mišicah. Pacient svoje stanje poveže z zastrupitvijo ali z nastopom bolezni dihal. Otroci morda nimajo simptomov ali imajo drisko. Na koncu pred-ikteričnega obdobja se pojavijo: srbenje kože, spremembe barve urina (postane temno rjava) in iztrebki se obarvajo.

V ikterični fazi se pojavi ikterična obarvanost kože, beločnic in ustne sluznice. Najprej se obarvajo beločnice in sluznice, kasneje pa koža. Intenzivnost zlatenice ustreza resnosti bolezni in se poveča v 2-3 dneh. Jetra se povečajo in v predelu jeter je nelagodje zaradi raztezanja jeter, občutka teže v epigastriju po jedi. Obstajajo lahko celo hude bolečine, ki jih povzroča holangiohepatitis ali perihepatitis. Ženske razvijejo motnje spanja in razdražljivost. Po 7-10 dneh se resnost zlatenice in zastrupitve zmanjša, zdravstveno stanje pa se izboljša. Vendar povečanje jeter in kršitev njihove funkcije v obliki povečanja aktivnosti transaminaz pri nekaterih bolnikih traja dlje časa do 3-4 mesece..

Pri 80% bolnikov s hepatitisom C se bolezen ne kaže več let, sum pa se pojavi ob odkritju fibroze jeter in podrobnejšem laboratorijskem pregledu. Simptomi virusnega hepatitisa C pri akutni okužbi vključujejo: šibkost, zvišano telesno temperaturo, izgubo apetita, slabost, bolečine v trebuhu, temen urin, obarvanje blata in porumenelost kože. Toda najpogosteje je akutna okužba asimptomatska, kar je nevarnost te vrste hepatitisa.

Kako se kaže hepatitis B? Simptomi v akutnem poteku bolezni so podobni drugim virusnim hepatitisom. Samo krvni test določa prisotnost določenega virusa. Začetno obdobje bolezni vključuje šibkost, šibkost, izgubo apetita, bolečine v desnem hipohondriju, bolečine v mišicah in sklepih. Za visoko obdobje je značilno obarvanje kože, srbenje, obarvanje urina in iztrebkov - ti znaki se pojavijo na koncu preicteričnega obdobja.

Obdobje žledenja traja za vse na različne načine - od 2 tednov do 1,5 meseca ali več. Glavobol, šibkost, razdražljivost, slab spanec in apetit, slabost ostajajo izraziti. Lahko pride do zavajajočega izboljšanja stanja in evforije, ki je znanilec encefalopatije. Huda oblika bolezni poteka s hudo zastrupitvijo (astenija, glavobol, slab apetit, oslabljena zavest in spanje). Hkrati je izrazita zlatenica, na njenem ozadju pa se pojavijo pikčaste krvavitve (hemoragični sindrom).

Izumrtje zlatenice traja dlje kot njena rast. Splošno stanje se postopoma izboljšuje in testi delovanja jeter se obnovijo. Kljub temu se nekateri bolniki poslabšajo, vendar so lažji. Obdobje okrevanja (okrevanja) je od 2 do 12 mesecev. V tem času imajo bolniki nelagodje v trebuhu (več na desni) in astenovegetativni sindrom. V 1/3 primerov obstajajo anicteric in izbrisane oblike, ki jih diagnosticirajo le imunobiokemijske študije. Anicteric oblika spominja na preicteric obdobje.

Kljub razmeroma blagemu toku je ta oblika dolgotrajna in se pogosto konča s kroničnim procesom..

Kronični hepatitis B se razvije pri 5% okuženih. Morda neaktivni prevoz, pri katerem je bolezen asimptomatska in je virus odkrit v krvi. Mlajša kot je starost bolnika z akutno okužbo, večja je možnost razvoja kronične okužbe. Torej kronični hepatitis B najdemo pri 80% otrok, ki so okuženi v otroštvu. Bolezen je obstojna, to pomeni, da se periodično poslabšajo, ki spominjajo na akutni proces: stanje se poslabša, aktivnost encimov se poveča in virusna obremenitev je pogosto zunaj jeter: poliartritis, periarteritis nodoza, glomerulonefritis ali dermatološke bolezni (akrodermatitis).

Razmnoževanje virusa pri kroničnem hepatitisu C se sčasoma poveča. Večje virusne obremenitve so povezane s hudimi poškodbami, kot sta fibroza in ciroza. Bolniki razvijejo šibkost, brezbrižnost, drisko, krvavitve (iz nosu in dlesni), glavobol, slabost, zmanjšan apetit, težo v desnem hipohondriju. Hepatitis C je pogosto povezan s holangitisom in značilne so zunaj jetrne manifestacije. Bolniki razvijejo kožni vaskulitis, bolečine v sklepih in mišicah, bolečine vzdolž živcev, glomerulonefritis, Sjogrenov sindrom (suhost očesne veznice, zmanjšano slinjenje, suha koža, sluznice, kašelj).

Kronični hepatitis pri 1/3 bolnikov poteka s hudo depresijo. V končni fazi se pojavijo stalna zlatenica, ascites, edemi na nogah, krvavitve iz razširjenih ven požiralnika. Tako je kronični potek parenteralnega hepatitisa glavni vzrok za cirozo in raka. Dejavniki, ki povečujejo tveganje za cirozo jeter:

  • starost;
  • dolg potek bolezni;
  • genotip C HBV;
  • velika virusna obremenitev;
  • sočasna okužba z virusi drugih hepatitisa in HIV;
  • uživanje alkohola.

Simptomi toksičnega hepatitisa se razlikujejo pri hepatocelularnih in holestatskih lezijah. Hepatocelularna vrsta poškodbe je razmeroma benigna, holestatska oblika lezij je manj ugodna, kar ima dolgotrajen potek in okrevanje se zavleče za več mesecev. Pri hepatobiliarnem sindromu imajo bolniki suhost in grenkobo v ustih, dolgočasno bolečino v trebuhu na desni, izgubo apetita, porumenelost beločnic, utrujenost, splošno šibkost. Bolečina zaradi diskinezije žolča.

Vodilni simptom pri holestazi je pruritus. Srbenje ostaja dolgo časa edini simptom. Ponoči se stopnjuje, v zimski sezoni postane boleča in bolj izrazita. Pruritus je povezan s holemijo in prekomerno koncentracijo pruritogenov (histamina, žolčnih kislin) v krvi. Zlatenica je poznejši simptom holestaze in ni vedno tako. V nekaterih primerih se pojavi zaradi presnovne disfunkcije jetrnih celic. Pomanjkanje žolča, ki se pojavi s holestazo, povzroča prebavne motnje in absorpcijo prehranskih maščob. V zvezi s tem se pojavijo napenjanje, slaba toleranca na mastno hrano, oslabljen apetit, slabost in razbarvanje blata..

Vnetje jeter v ozadju jemanja zdravil se začne akutno ali postopoma in poteka tudi v anicteric in icteric oblikah. V tem primeru sta možna neodvisen reverzni razvoj in napredovanje v fibrozo in cirozo. Zdravilni hepatitis se najpogosteje pojavlja pri dispeptičnih motnjah (slabost, bruhanje, izguba apetita, bolečina, driska) in alergijskih motnjah. Palpacija jeter razkrije njeno bolečino, skoraj vedno se pojavi ikterus beločnice. S subkliničnim potekom (anicteric varianta) bolnik nima pritožb, raven jetrnih encimov pa se poveča in se zazna naključno.

Trajanje in resnost industrijskega toksičnega hepatitisa sta odvisna od delovne dobe bolnika in koncentracije strupenih snovi, s katerimi je prišel v stik na delovnem območju. Diagnostika začetnih oblik CTG je težavna. Značilen po postopnem razvoju: slabost, slab apetit, sindrom bolečine, rahlo povečanje jeter. Če se hepatitis kombinira z okvarjenim delovanjem žolčnega trakta (holestaza), traja dolgo. Možno je tudi pritrditi sekundarno okužbo z razvojem holecistitisa.

Tudi avtoimunski hepatitis ima drugačen potek. Pri 1/3 bolnikov - latentnih in v času diagnoze je ciroza že odkrita. Pri nekaterih se izbriše, kadar so prisotni nespecifični znaki: utrujenost, slabo počutje, splošno slabo počutje, slab apetit, zaspanost, bolečine v sklepih. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo občasna zlatenica in bolečina v desnem hipohondriju, zaradi česar se pomisli na bolezen jeter. Bolniki ugotavljajo, da so podobni simptomi obstajali že pred mnogimi leti, vendar so izginili sami. Laboratorijska potrditev je včasih težavna - ravni IgG so lahko normalne, vendar antinuklearna protitelesa (ANA in SMA) (morda niso prisotna).

Analize in diagnostika

Za diagnosticiranje vseh vrst hepatitisa se določijo:

  • ALAT (alanin aminotransferaza).
  • AsAT (aspartat aminotransferaza).
  • GGTP (gama glutamil transpeptidaza).
  • Skupni bilirubin in njegove frakcije (neposredni in posredni)
  • Alkalna fosfataza.
  • Razmerje alanin-transaminaze in alkalne fosfataze (indeks R).

Encima ALT in ASAT sta označevalca citolize (uničenja jetrnih celic). Povečanje encimov ALT in ASAT kaže na nekrozo hepatocitov in določa tudi stopnjo aktivnosti procesa. Če se vrednost ALT poveča> 5-krat od norme, to kaže na hepatocelularno škodo. Pretirano visoka raven odraža izrazit imunološki odziv in obsežne poškodbe jetrnih celic. Stabilno povišane ravni ALT so dejavnik razvoja ciroze.

Glavni označevalci hepatitisa A, ki so znatno povišani, so bilirubin in jetrni encimi, kar kaže na uničenje jetrnih celic. Ravni ALT in AST so 8-10 krat višje od običajnih. Koncentracija encimov se uporablja za presojo stopnje poškodbe jetrnega tkiva. Med zdravljenjem se AlAt, AsAt večkrat določijo v dinamiki.

Povečanje ravni alkalne fosfataze kaže na razvoj holestaze. Razmerje med alanin transaminazo in alkalno fosfatazo - indeks R je tudi dragocen kazalnik. Če se ALT poveča petkrat in je indeks R ≥5, to kaže na hepatocelularno lezijo. Če se raven alanin-transaminaze podvoji in je indeks R ≤2 - holestatska lezija. Če sta se ALT in ALP povečali za dvakrat in je indeks R v območju 2-5 - mešana poškodba organov. V ikterični obliki se skupni bilirubin poveča zaradi vezanega bilirubina.

Za odkrivanje virusnega hepatitisa se dodatno opravijo imunološki in serološki testi.
Pri hepatitisu A se opravi analiza protiteles - imunoglobulinov IgM in IgG proti virusu hepatitisa A. To je serološka diagnoza. Ob začetni okužbi se IgM v telesu proizvaja po 2-3 tednih, ki trajajo 2-6-12 mesecev. Njihova prisotnost kaže na okužbo in razvoj hepatitisa. Kasneje se IgG pojavi in ​​vztraja vse življenje. Njihova prisotnost in nenehna rast govori o okrevanju. Pri dolgotrajnem poteku se IgG proizvajajo v nezadostnih količinah, to pomeni, da bolnik nima stabilne imunosti.

Analiza hepatitisa B vključuje določitev površinskega antigena HBs (avstralskega antigena), specifičnega za to okužbo, ki ga v krvi odkrijemo zgodaj - že do konca inkubacijske dobe. Površinski antigen je beljakovina, ki je prisotna na površini virusa. Ta antigen kroži 4-7 tednov. Njeno izginotje (neodvisno ali pod vplivom zdravljenja) je ugodna napoved. Če se antigen določa več kot 6 mesecev, to kaže na prehod bolezni v kronično obliko. Poglobljena in temeljitejša študija vključuje številne označevalce, ki kažejo na aktivno razmnoževanje virusa v akutnem obdobju hepatitisa, prehod v kronični potek, predhodno bolezen, konec akutnega procesa ali okrevanje. Za HBV je obvezno določiti celotna protitelesa proti virusu hepatitisa D, ki spremlja hepatitis B.

Označevalci okužbe s hepatitisom C so prav tako raznoliki. Za diagnostiko se predloži analiza, ki se imenuje "celotna protitelesa proti virusu hepatitisa C (anti-HCV)" in "določanje RNA virusa hepatitisa C (RNA-HCV)". Določanje protiteles je serološka metoda in je primarna metoda pri presejanju, določitev RNA pa je molekularno biološka (PCR).

Protitelesa - specifična imunoglobulina IgM in IgG, ki se pojavijo po 6-8 tednih. Njihov videz kaže na okužbo ali predhodno okužbo. Toda zanesljivo merilo za prisotnost virusa je opredelitev virusne RNA, ki se določi v prvem tednu bolezni. Določanje virusne RNA je pomembno za posameznike, pri katerih protiteles niso zaznani. Odkrivanje RNA virusa velja za standard za diagnosticiranje hepatitisa C in kaže na prisotnost in razmnoževanje virusa. Obstajajo kvalitativne in kvantitativne analize za HCV RNA.

Virusna obremenitev (kvantitativna analiza) se določi za vse vrste hepatitisa. Prikazuje koncentracijo virusa v krvi. Večja kot je virusna obremenitev, bolj aktivno je razmnoževanje virusov. Za ugotavljanje učinkovitosti zdravljenja se uporablja tudi virusno breme. Če se število virusnih kopij v treh mesecih ne zmanjša, je treba zdravljenje ponovno pregledati.

Določanje genotipa HCV. To je potrebno za izbiro zdravljenja in za določitev prognoze zdravljenja. Obstaja 6 genotipov: prvi se na zdravljenje odzove slabše kot genotipa 2 in 3. Pomembno je izvesti biopsijo jeter za genotip 1. V Rusiji prevladuje genotip 1b, nato pa v padajočem vrstnem redu - 3, 1a, 2.

Odgovorili bomo na najpogostejša vprašanja o dostavi testov in času njihove izdelave

Kako darovati kri?

Številne zanima jemanje na prazen želodec ali ne. Vse biokemijske preiskave (preiskave delovanja jeter ali preiskave delovanja jeter, vključno z ALT, AST, bilirubinom, alkalno fosfatazo) je treba jemati na tešče. Kar zadeva serološke teste in molekularno biološke teste (PCR), se testi opravljajo tudi na prazen želodec, vendar jih je dovoljeno opraviti pet ur po jedi. Dan pred testiranjem je iz prehrane izključena mastna hrana in alkohol, zmanjšana pa je tudi telesna aktivnost. Ne kadite dve uri pred odvzemom krvi.

Kateri bilirubin je treba določiti za sum na hepatitis?

Skupno raven bilirubina sestavljata neposredni in posredni bilirubin. Povečanje neposredne koncentracije bilirubina kaže na bolezen jeter.

Od kod prihaja kri?

Vzorec krvi se odvzame iz vene.

Koliko je narejenih biokemijskih analiz?

Odgovor lahko prejmete naslednji dan.

Koliko dni traja prejem odgovora z imunoloških preiskav?

V povprečju bodo testiranja opravljena 3-4 dni. Pri AIDS-u in hepatitisu je mogoče brezplačno opraviti le ekspresno testiranje v preventivnih centrih za HIV, v centrih za preprečevanje in nadzor AIDS-a, ki so na voljo v katerem koli mestu.

Zdravljenje hepatitisa

Hepatitis E je akutna virusna okužba. Zdravljenje poteka kot pri hepatitisu A:

  • razstrupljevalna terapija (Ringerjeva raztopina za intravensko uporabo, klosalt, raztopina glukoze, Disol);
  • spazmolitiki;
  • hepatoprotektorji intravensko: Heptor ali Heptral (učinkovina ademetionin), Essentiale N s prehodom na peroralno uporabo;
  • enterosorbenti $
  • s hudim holestatskim sindromom (hudo srbenje), priporočljivi so pripravki ursodeoksiholne kisline (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamina A in E.

Pri hudem hepatitisu E bolnik potrebuje intenzivno nego, da prepreči encefalopatijo in hemoragični sindrom. Predpisani so ribavirin, kisikova terapija, zunajtelesne metode (plazmafereza, hemosorpcija). Če bolnik virus še naprej replicira 3 mesece (odkrije se HEV RNA), EASL priporoča zdravljenje z ribavirinom 12 tednov.

Če se določi RNK HEV v krvi in ​​po 12 tednih zdravljenja se ribavirin predpisuje še 3 mesece (skupaj 6 mesecev). Na koncu načrtovanega obdobja zdravljenja je treba HEV RNA oceniti v serumu in blatu; če RNK HEV ni mogoče zaznati, EASL priporoča prekinitev ribavirina.

Glavni cilj zdravljenja kroničnega virusnega hepatitisa je zmanjšati tveganje za cirozo, karcinom in odpoved jeter. Aktivna replikacija virusa je glavni mehanizem, ki vodi do poškodb in napredovanja bolezni. Neprekinjeno zatiranje virusa je ključno za zaustavitev napredovanja bolezni. Stopnja zatiranja aktivnosti virusa je glavni pokazatelj učinkovitosti zdravljenja, zato se pri kroničnem hepatitisu izvaja dolgotrajna supresivna terapija, zaradi katere bolniki pridobijo leta življenja.

Dolgotrajno zdravljenje virusnega hepatitisa C je potekalo z uporabo interferonov za drugi in tretji genotip, pri prvem pa kombinacije interferonov in semiprevirja. Kongres evropskega združenja za preučevanje jeter EASL 2016 se je odločil, da ne bo več uporabljal interferonov, doba interferonske terapije v državah EU pa je mimo. Obstajajo režimi brez interferona, ki so prednostni zaradi učinkovitega virološkega odziva in jih dobro prenašajo.

V skladu s priporočilom EASL 2016 zdravljenje kroničnega hepatitisa C vključuje uporabo različnih režimov, odvisno od genotipa virusa. Evropski strokovnjaki priporočajo uporabo ribavirina v režimih za bolnike, ki so že bili zdravljeni s peginterferoni. Kombinacija sofosbuvirja 400 mg + velpatasvir 100 mg (zdravilo Epkluza) je priporočljiva za zdravljenje vseh genotipov - 1 tableta na dan 3 mesece. Leta 2019 je bilo to zdravilo registrirano v Rusiji.

Tudi kombinacija sofosbuvirja in daklatasvirja (z ali brez ribaverina) je univerzalna shema za vse genotipe. Za zdravljenje genotipov 1, 4, 5 in 6 je priporočljiva kombinacija sofosbuvirja in ledipasvirja. Le za prvi genotip je možno uporabiti režim paritaprevirja z ritonavirjem + ombitasvir + dasabuvir, medtem ko je četrti genotip priporočljiv za režim paritaprevirja z ritonavirjem + ombitasvir + ribaverin. Za prvo in četrto - elbasvir / grazoprevir (zdravilo Zepatir). Za leto 2020 je predviden nakup daklatasvirja, grazoprevirja + elbasvirja, glekaprevirja + pribrentasvirja in sofosbuvirja za različno število tečajev v Ruski federaciji. Zdravilo Maviret (glekaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m) je bilo registrirano v Rusiji. Zdravilo Maviret se jemlje enkrat na dan po tri tablete.

Cilj zdravljenja hepatitisa B je tudi dolgotrajno zatiranje replikacije virusov. Idealno za trajno odstranjevanje virusa. Virusna obremenitev več kot 2000 ie / ml je pokazatelj potrebe po zdravljenju, ne glede na stopnjo fibroze. Tudi bolniki s cirozo in kakršno koli virusno obremenitvijo potrebujejo zdravljenje. Z visoko virusno obremenitvijo je zdravljenje predpisano tudi za nosečnice, da se prepreči prenos virusa na otroka. Protivirusno zdravljenje je treba nadaljevati, dokler se HBsAg popolnoma ne odpravi ("funkcionalno zdravljenje").

Pri dolgotrajnem zdravljenju so predpisana zdravila: Lamivudin, Hepsera, Entekavir, Telbivudin, Tenofovir. V skladu z najnovejšimi priporočili EASL 2017 uporaba telbivudina, lamivudina in adefovirja ni priporočljiva. Prednost imajo zdravila, ki ne razvijejo odpornosti proti virusom: Entekavir, Tenofovirdizoproksil fumarat (Tenokar) in Tenofovir alafenamid fumarat (Vemlidi), ki se uporabljajo kot monoterapija. Ta zdravila povzročijo znatno zmanjšanje virusne obremenitve in veljajo za varna. Predpisani so tudi bolnikom z dekompenziranim stanjem jeter in zunajhepatičnimi zapleti. Uporabljajo se za zdravljenje akutnega hepatitisa B in poslabšanja kroničnega hudega poteka. Stopnja zatiranja virusov je visoka. Izločanje HBsAg se sčasoma počasi povečuje.

Zdravljenje s pegiliranim (polietilen glikol) interferonom-α se lahko uporablja za blago do zmerno resnost. Zdravilo se daje subkutano, tečaj je 12 mesecev. Zelo redko obstajajo neželeni učinki na psiho, živčni sistem in endokrini sistem. Obstaja veliko kontraindikacij - sočasne bolezni in hepatitis v fazi dekompenzacije. Zmerno zatiranje virusov.

Če upoštevamo zdravljenje kroničnega hepatitisa D, je pegIFN-alfa (Pegasys) glavno zdravilo za ta hepatitis, saj je bila dokazana njegova učinkovitost. Zagotovi virološki odziv po enem letu terapije le v 25% primerov, zato je celotno zdravljenje predpisano vsaj eno leto. Nadzorna obremenitev po 12 in 24 tednih. Šele v 24. tednu se virusna obremenitev zmanjša. Zdravljenje z nukleotidnimi analogi (Entekavir, Tenokar in Vemlidi) je priporočljivo za tiste bolnike, pri katerih prevladuje virusni hepatitis B in HBV DNA stalno presega 2000 ie / ml. Učinkovitost zdravljenja z zdravilom Pegasys v mono-načinu in v kombinaciji s temi zdravili je precej nizka, zato se po koncu zdravljenja pogosto pojavijo recidivi. V zvezi s tem je pomemben razvoj novih vrst zdravljenja hepatitisa D. Za obdobje 2019 so zdravila Mirkludex B, Lonafarnib in REP 2139 v fazi kliničnih preskušanj..

Pri hepatitisu nevirusne etiologije je zdravljenje toksičnega hepatitisa, brezalkoholnega steatohepatitisa, zdravilnega, holestatskega in alkoholnega zdravila dolgotrajna uporaba hepatoprotektorjev, ki se uporabljajo pri virusnih lezijah kot dodatek k glavnemu protivirusnemu zdravljenju. Hepatoprotektorji - zdravila, ki povečajo odpornost jetrnih celic na škodljive učinke, prispevajo k obnovi njihovih membran in okrepijo razstrupljevalno funkcijo jeter.

Zdravila teh skupin imajo drugačen mehanizem delovanja. Bistveni fosfolipidi vplivajo na celično membrano in zmanjšujejo jetrno citolizo (uničenje), hkrati pa vplivajo na maščobno infiltracijo. Ursodeoksiholna kislina in ademetionin izboljšata oslabljen pretok žolča iz hepatocita. Ta zdravila se uporabljajo bodisi ločeno bodisi v kombinaciji.

Essentiale velja za najbolj preučevano zdravilo iz skupine esencialnih fosfolipidov. Če jemljemo 3-6 mesecev, obstaja pozitiven trend v kliničnih in biokemičnih parametrih. Najučinkovitejše zdravilo za alkoholne, virusne in toksične bolezni jeter. Zelo pomemben ukrep je zaviranje napredovanja fibroze s upočasnitvijo sinteze kolagena in povečanjem aktivnosti kolagenaze. Ta učinek esencialnih fosfolipidov je pomemben pri vseh vrstah hepatitisa..

Ademetionin je naravni izdelek, ki se sintetizira v jetrih in ga najdemo predvsem v njih. Aktivira veliko encimov in kadar je primanjkuje, se zavirajo vse presnovne reakcije. Katera koli patologija jeter povzroči zmanjšanje naravne ravni ademetionina v telesu, zato se dajanje v obliki zdravil šteje za nadomestno zdravljenje. Njeni pripravki pozitivno vplivajo na membrane jetrnih celic in mitohondrije. Ademetionin se lahko uporablja pri vseh jetrnih boleznih, zlasti pri alkoholnem hepatitisu, maščobni degeneraciji in steatohepatitisu. Tudi pri cirozi jeter njegova uporaba daje pozitiven rezultat. Pri alkoholni cirozi se priporoča večmesečni tečaj - 2 leti. Najprej se ademetionin daje intravensko 2-3 tedne, čemur sledi peroralna uporaba 800 mg na dan. Poleg tega ademionin deluje na intrahepatično holestazo.

Pri holestazi je predpisan ademetionin ali UDCA, optimalna za visoko stopnjo procesne aktivnosti pa je njihova kombinacija. S povečanjem ravni gama-glutamil transpeptidaze in alkalne fosfataze je predpisana UDCA, ki hkrati vpliva na več povezav patogeneze. Dnevni odmerek zdravil je 10-15 mg / kg telesne teže, ki je razdeljen na 2-3 odmerke za holestazo.

V odsotnosti holestaze in zmerne aktivnosti (povečanje ALT, ASAT za največ 5-krat) se parenteralno uporabljajo esencialni fosfolipidi (ali ademetionin ali pripravki tioktinske kisline). Na koncu intravenskega zdravljenja se predpiše UDCA ali esencialni fosfolipidi za dolg tečaj. Po normalizaciji ALAT, ASAT mora bolnik jemati predpisano zdravilo še en mesec.

Pri alkoholni okvari jeter z visoko aktivnostjo je predpisan prednizolon, od 2. tedna pa se v obdobju 3 mesecev dodajajo zdravila UDCA ter vitamini B12, B1, B6, PP. Pri nizki in zmerni aktivnosti prednizolon ni predpisan. Priporočljivo je intravensko dajanje α-lipojske kisline ali ademetionina, znotraj UDCA pa v 3 mesecih. Bolnikom z brezalkoholnim steatohepatitisom in metaboličnim sindromom priporočamo uporabo α-lipoične kisline do 600 mg na dan 1-2 meseca, nato pa UDCA 2-4 krat na dan 3 do 6 mesecev. Za virusne lezije, kadar protivirusno zdravljenje iz več razlogov ni mogoče, sta optimalni zdravili UDCA (10 mg / kg / dan) in Phosphogliv 6 mesecev. Dolgotrajna uporaba je potrebna za doseganje antifibrotskega učinka. V primeru kršitve prebave hrane so dodatno predpisani encimski pripravki.

Pri obravnavi avtoimunskega hepatitisa se pristopi zdravljenja razlikujejo. Če je proces aktiven (pritožbe in spremembe laboratorijskih parametrov), je za vsakogar potrebno aktivno zdravljenje z imunosupresivi. Po poteku zdravljenja bolnik potrebuje stalno podporno imunosupresivno terapijo, da doseže stabilno remisijo. Pri kombiniranem zdravljenju se bolnikom predpiše prednizon 30 mg / dan z zmanjšanjem odmerka na 10 mg / dan (vzdrževalni odmerek) in azatioprin 50 mg / dan. Kombinacija Prednizon + Azatioprin je zelo učinkovita in zmanjšuje neželene učinke. Samo zdravljenje z azatioprinom kot vzdrževalnim zdravljenjem ima visoko stopnjo smrtnosti.

Tudi ob prisotnosti hude fibroze in ciroze takšno zdravljenje vodi do regresije fibrotičnih sprememb. Z uporabo imunosupresivne terapije se pričakovana življenjska doba bolnikov podaljša. Želeni izid zdravljenja je popolna klinična, histološka in biokemična remisija po koncu zdravljenja. Vendar pri večini bolnikov tega ni mogoče doseči. Biokemijska remisija - normalizacija ravni aminotransferaz in IgG. Histološka remisija je normalizacija histološke slike ali minimalni simptomi hepatitisa. Bistveni fosfolipidi niso predpisani za avtoimunski hepatitis - prednostni so pripravki ursodeoksiholne kisline.

Blagi bolniki običajno niso deležni zdravljenja, vendar jih je treba redno pregledovati in celo opraviti biopsijo jeter, če ravni ALT in IgG nihajo. Zdravljenje morda ni indicirano pri bolnikih z dekompenzirano cirozo. Vzdrževanje zdravljenja je upravičeno, če obstajajo kontraindikacije za uporabo kortikosteroidov. Hkrati ima nezdravljeni hepatitis te vrste valovit in nepredvidljiv potek, pri mnogih pa se progresivna fibroza razvije dolga leta do končne faze. Zdravljenje kroničnih bolezni jeter poleg zdravil nujno vključuje tudi dietno terapijo. Izključitev mastne in ocvrte hrane, omejitev maščob in beljakovin (1,5 g na 1 kg telesne teže s hudo fibrozo in cirozo), popolna izključitev alkohola in gensko spremenjenih živil.

Če upoštevamo zdravilni hepatitis, so bile z akutnimi toksičnimi učinki nekaterih zdravil razvite posebne metode zdravljenja:

  • Karnitin se uporablja za zdravilne okvare jeter pri jemanju valproata.
  • V primeru akutne okvare jeter med jemanjem leflunomida, za pospešitev izločanja hepatotoksičnega presnovka, je priporočljivo uporabiti zdravilo Cholestyramine 4 g vsakih 6 ur, potek dajanja je vsaj 2 tedna.
  • Odprava kronične holestaze, ki je nastala ob uporabi terbinafina, po možnosti z jemanjem holestiramina skupaj z antihistaminikom.
  • V primeru zastrupitve s paracetamolom in katadalonom je priporočljivo jemati N-acetilcistein.

Vsem bolnikom priporočamo intravensko razstrupljevalno terapijo in dolgoročne hepatoprotektorje. Pri predpisovanju zdravil s hepatotoksičnim potencialom je priporočljiva profilaktična uporaba hepatoprotektorjev. Najpogosteje so predpisani esencialni fosfolipidi, ki ščitijo celično membrano pred poškodbami, obnavljajo poškodovane celične strukture z "vključevanjem" fosfolipidnih molekul v membrane, povečajo razstrupljevalni potencial membran, zavirajo sintezo vnetnih citokinov in delujejo hipolipidemično..

Po preučitvi možnosti zdravljenja različnih vrst hepatitisa in glede na resnost problema lahko rečemo, da je zdravljenje vnetja jeter doma z ljudskimi zdravili neučinkovito. Seveda je to odvisno od vrste hepatitisa. Vsi virusni hepatitisi se dolgoročno in resno zdravijo z interferoni in neposredno delujočimi protivirusnimi zdravili. Če je vnetje jeter pri debelih ženskah povezano z maščobno degeneracijo, v ozadju katere se je razvil steatohepatitis, sta pomembna izguba teže in prehranska korekcija - zmanjšanje živalskih maščob in ogljikovih hidratov v prehrani. Predpogoj za lajšanje vnetja in izboljšanje delovanja jeter je dolgotrajna uporaba hepatoprotektorjev. Kako jih pobrati, je navedeno zgoraj.

Znanstvena medicina je potrdila lastnosti korenin rabarbare. Najprej njegov odvajalni učinek, uroseptični in nefroprotektivni. Rastlina ima izrazite protivnetne lastnosti. Aloe-emodin te rastline deluje protitumorsko. Prisotnost lipofilnega antrakinona in emodina v korenu zagotavlja hepatoprotektivne, protivnetne, antioksidativne in protitumorske lastnosti. Določena protivirusna dejavnost. Alkoholni izvlečki škodljivo vplivajo na virus herpesa in hepatitis B. V ta namen se za pripravo tinkture uporablja koren rabarbare - 1 del korenin in 10 delov 70% alkohola. Vzemite 1 čajno žličko trikrat na dan. Ampak, glede na to, da je vnos alkohola (tudi v majhnih odmerkih) kontraindiciran za hepatitis, je bolje uporabiti korenino v juhi. Za pripravo juhe vzemite 1 žlico. l. korenino, ki jo dobro zdrobimo, in zalijemo z 250 ml vrele vode. Dušimo 20 minut v vodni kopeli, stojimo, zaviti v odejo do 5 ur in filtriramo. Vzemite žlico pred obroki trikrat na dan. Tečaj je priporočljivo izvajati vsaj dva meseca. Po enem mesecu se zdravljenje ponovi. Pregledov o uporabi te rastline za virusni hepatitis ni bilo mogoče najti.

Med negativnimi lastnostmi te rastline lahko omenimo visoko vsebnost oksalne kisline, ki tvori oksalatne soli s kalcijevimi solmi, ki se kopičijo v sečnih poteh in povzročajo razvoj urolitiaze. Kalcij, ki ga v črevesju veže oksalna kislina, črevesje ne absorbira in ne pride v krvni obtok, zato obstaja nevarnost hipokalcemije in osteoporoze..