Jetrna encefalopatija v praksi zdravnika rešilca

Katere klinične simptome lahko diagnosticiramo s PE? Katere so manifestacije nevroloških motenj na različnih stopnjah razvoja PE? Katere so značilnosti razvoja PE pri alkoholizmu? Kakšnim napakam se mora zdravnik izogibati pri zdravljenju PE?

Kateri klinični simptomi lahko diagnosticirajo PE?
Kakšne so manifestacije nevroloških motenj na različnih stopnjah razvoja PE?
Katere so značilnosti razvoja PE pri alkoholizmu?
Kakšnim napakam se mora zdravnik izogibati pri zdravljenju PE?

Etiologija in patogeneza

Jetrna encefalopatija (HE) je potencialno reverzibilna motnja živčnega in duševnega delovanja, ki se pojavi pri kateri koli bolezni jeter, ki se pojavi z okvaro hepatocelularne funkcije. V večini primerov PE zaplete potek končne faze kronične difuzne bolezni jeter ali akutnega nekrotizirajočega (fulminantnega) hepatitisa. Ugotovljeno je bilo, da lahko pri poškodbah jeter katere koli etiologije PE povzroči razvoj kome in postane neposredni vzrok bolnikove smrti (glej tabelo 1).

Tabela 1. Razlogi za razvoj PE.
Različica encefalopatijePreživetjeEtiologija
Akutna encefalopatija brez jetrne fibroze / ciroze20-45%Virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis. Akutna zastrupitev (kemični in biološki strupi, zdravila).
Odtegnitveni simptomi
Akutna encefalopatija, povezana z jetrno fibrozo / cirozo70–80%Prisilna diureza
Bruhanje, driska
Krvavitev GCC
Okužbe
Vnos alkohola
Odtegnitveni simptomi
Zaprtje
Presežek beljakovin v prehrani
Kirurški posegi
Jemanje pomirjeval
Kronična portosistemska encefalopatija pri končni fazi bolezni jeter100%Portosistemsko ranžiranje
Kontaminacija črevesja
Presežek beljakovin v prehrani
Slika 1. Mehanizem razvoja PE.

Patogeneza PE ni popolnoma razumljena. Verjame se, da je razvoj PE posledica skupnega učinka več mehanizmov na centralni živčni sistem, katerega aktivnost se sproži in vzdržuje z izrazito okvaro jetrnega očistka toksinov in presnovkov (glej sliko 1). Najpomembnejši za razvoj PE so:

  • hitro naraščajoče povečanje koncentracije amoniaka v plazmi;
  • povečanje koncentracije v plazmi in neravnovesje med sintezo in katabolizmom nevrotransmiterjev in njihovih predhodnikov v centralnem živčnem sistemu.

Klinični simptomi in diagnoza PE. Vrsta in količina presežnih, "strupenih" presnovkov, ki krožijo v plazmi in osrednjem živčevju, do te ali druge stopnje korelirata z različnimi simptomi PE, ki vključujejo:

  • kršitev zavesti;
  • sprememba osebnosti;
  • intelektualna motnja;
  • ustrezne nevrološke motnje (glej tabelo 2).
Tabela 2. Glasgowska lestvica za zavest (GCS).
SimptomResnost simptomaRezultat
Zavestusmerjenapet
zmedenost / letargija4.
Verbalna reakcijaodgovor ni na mestu3.
nerazločni zvoki2.
Ni odgovora1.
izvaja ukaze6.
usmerjeni odziv na bolečinopet
neusmerjena reakcija na bolečino4.
Motorna reakcijaupogibni odziv na bolečino3.
ekstenzorski odziv na bolečino2.
brez reakcije1.
spontano4.
Očesna reakcijana glas3.
na bolečino2.
št1.
Skupni kazalnik (10-15 točk): sopor, 5-10 točk: prekoma, 0-5 točk: koma.

Mehanizem razvoja PE

Zgodnji znaki oslabljene zavesti (NS) pri PE vključujejo zmanjšanje spontanih gibov, fiksni pogled, letargijo in apatijo. Zaspanost in inverzija običajnega ritma spanja in budnosti sta načeloma značilna za oslabljeno zavest pri PE. Hkrati lahko pride do poslabšanja stanja in prehoda iz zaspanosti v komo v zelo kratkem času. Za določitev stopnje HC se pogosto uporablja Glasgowova lestvica (glej tabelo 2). Vendar se v klinični praksi za oceno globine NS v PE uporablja enostavnejša kvalitativna lestvica, po kateri:

  • za stopnjo I NS je značilno oslabitev koncentracije, evforija in tesnoba;
  • za II. stopnjo so značilni zaspanost, dezorientacija, osebnostne spremembe in neprimerno vedenje;
  • na stopnji III NS se razvije omamljenost, hipersomnija in zmedenost, vendar lahko bolnik sledi preprostim ukazom in artikulirano izgovarja besede;
  • z IV stopnjo NS bolnik pade v komo in stik z njim je nemogoč.

Nevrološke motnje v PE običajno niso posebne narave in se lahko razvijejo tudi pri uremiji, hudi dihalni in srčni odpovedi. Vendar pa se šteje za enega najbolj patognomoničnih nevroloških simptomov PE razvoj trepetajočega tresenja (asteriksis), katerega značilnost je bolnikova nezmožnost ohranjanja fiksne drže. Največja resnost hiperkineze mišic okončin, hkrati pa ohranja konstantno držo telesa in njeno zmanjšanje med gibanjem, omogoča razlikovanje asteriksis od tresenja pri alkoholnem deliriju in nevroencefalopatiji..

Najbolj zanesljiv način za določanje stopnje intelektualne okvare v PE je izvedba testa vezave števil (Reitanov test). Spremembe osebnosti in inteligence v PE je najtežje diagnosticirati, saj so vedno naložene na ustavne, predhodno pridobljene motnje in vedno zahtevajo dinamično oceno. Z največjimi težavami v klinični praksi se srečujemo pri diferencialni diagnozi PE in osebnostnih motenj, ki se razvijejo pri kronični zlorabi alkohola (toksična ali alkoholna encefalopatija, katere prisotnost ne vpliva neposredno na izid akutne PE, ampak določa tveganje za delirij v ozadju sindroma odtegnitve alkohola). Pomembno je, da se pri alkoholizmu akutna PE lahko razvije s katero koli klinično in morfološko obliko alkoholne bolezni jeter (glej sliko 2)..

Slika 2. Naravna zgodovina alkoholne bolezni jeter pri kronični zlorabi alkohola.

PE pri alkoholnih bolnikih ima na splošno enake značilnosti kot v drugih primerih, vendar imajo pogosto mišično togost, hiperrefleksijo, klonus stopal. Alkoholni delirij se od "čistega" PE razlikuje po dolgotrajnem motoričnem vznemirjenju, povečani aktivnosti avtonomnega živčnega sistema, nespečnosti, zastrašujočih halucinacijah in hitrih manjših tresenjih (glej tabelo 3). Huda anoreksija je pogosta pri slabosti in bruhanju.

Tabela 3. Značilnosti PE in delirija pri sindromu odtegnitve alkohola.
Jetrna encefalopatijaAlkoholni delirij
  • Zaspanost
  • Motnje spanja
  • Inverzija ritma spanja
  • Nerazločen govor, disfazija
  • Trepetanje tresenja (izrazito v mirovanju in minimalno pri gibanju)
  • Zmedenost zavesti
  • Povečan mišični tonus globokih tetivnih refleksov
  • Povečan apetit
  • Povečana aktivnost ANS
  • Motorično in duševno vznemirjenje
  • Nespečnost
  • Halucinacije
  • Tremor, ki izgine v mirovanju in se poveča s premikanjem
  • Anoreksija

Značilnost PE je variabilnost klinične slike. Diagnosticiranje PE je enostavno, na primer pri bolniku z jetrno cirozo,

z obsežnimi krvavitvami iz prebavil ali sepso, pri katerih se ugotovi zmedenost in tresenje. V primeru, da očitnih razlogov za poslabšanje stanja ni mogoče ugotoviti in tudi ni znakov jetrne ciroze, je nemogoče prepoznati začetek PE, če subtilnim znakom sindroma ne damo ustreznega pomena. V tem primeru so lahko zelo pomembni podatki o anamnezi, pridobljeni od družinskih članov, ki so opazili spremembe bolnikovega stanja ali vedenja..

Pri bolnikih z akutno PE brez znakov kronične portalne hipertenzije (krčne žile sprednje trebušne stene, edematozni ascitični sindrom, splenomegalija, jetrna bolezen ali zgodovina alkoholizma) je predhospitalna diagnoza še posebej težavna. V teh primerih bi moral temeljiti najprej na temeljitem preučevanju zgodovine, če je le mogoče; drugič, na analizi učinkovitosti uporabe standardne nespecifične terapije za komo. Diferencialno diagnozo pri bolnikih brez ciroze jeter je treba opraviti pri številnih boleznih, ki vodijo do nenadne in hude okvare zavesti (glej tabelo 4).

Tabela 4. Vzroki za akutne motnje zavesti pri bolnikih brez znakov portosistemskega ranžiranja.
BolezenZnačilni simptomi in anamnestični podatkiNujna terapija
HipoglikemijaHipotenzija, bradikardija, diabetes mellitus ali hipoglikemična terapija v anamneziDajanje koncentrirane dekstroze
Akutna zastrupitev z alkoholomVonj po alkoholu, hipertenzija, zasoplost, zardevanje obraza, tahikardija, indikacije uživanja alkoholaMasivna infuzija in podporno zdravljenje
Odtegnitveni alkoholni sindrom z delirijemKronična zloraba alkohola, zadnji vnos alkohola pred največ tremi do petimi dnevi, akutna psihoza z vznemirjenostjo in halucinacijamiDajanje koncentriranega glukoze manitol in diazepam, vzdrževalno zdravljenje
Akutna zastrupitev z diazepiniGloboka okvara zavesti, indikacije psiho-čustvenih težav, poskusi samomoraUporaba flumazenila, vzdrževalno zdravljenje
Akutna zastrupitev s paracetamolomNavedba nedavne vnetne bolezni, psiho-čustvenih težav, poskusov samomoraUporaba acetil cisteina, vzdrževalno zdravljenje
Akutna zastrupitev z opiatiNavedba odvisnosti, simptomi zastrupitve z opiatiUporaba naloksona, vzdrževalno zdravljenje
Wernickejeva encefalopatijaNistagmus, dvostranska pareza odvzetih mišic, indikacije posta, zgodovina alkoholizmaUporaba tiamina
Intrakranialni patološki procesi (travma, srčni napad, anevrizma, meningitis, encefalitis)Anamnestične indikacije, značilni simptomi, pomanjkanje učinka nujne terapije za komoPodporna oskrba, nujna hospitalizacija
Endogena zastrupitev in hipoksična stanja (uremija, ARDS, akutne nalezljive bolezni)Anamnestične indikacije, značilni simptomi, pomanjkanje učinka nujne terapije za komoPodporna oskrba, nujna hospitalizacija

Pri bolnikih z jetrno cirozo in aktivnim portosistemskim ranžiranjem je najpomembnejše diagnostično vprašanje tudi določitev vzrokov za razvoj PE (glej tabelo 5).

Tabela 5. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutne PE pri jetrni cirozi.
Presnovni:
  • elektrolitsko neravnovesje (jemanje diuretikov, močno bruhanje, huda driska)
  • dolgotrajno postenje
  • prenehanje uživanja alkohola (odtegnitveni simptomi)
  • masivna laparocenteza
Krvavitev in izguba krvi:
  • iz krčnih žil požiralnika in želodca
  • zaradi akutnih razjed na želodcu in dvanajstniku (gastropatija jetrnega portala)
  • z Mallory-Weissovim sindromom
  • s kirurškim posegom ali poškodbo
Vpliv kemijskih in farmakoloških dejavnikov:
  • akutni alkoholni presežek
  • jemanje opiatov, benzodiazepinov, barbituratov
Nalezljive bolezni:
  • spontani bakterijski peritonitis
  • okužbe sečil
  • bronhopulmonalna okužba
Zaprtje
Prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin

V večini primerov kateri koli od zgoraj navedenih dejavnikov bodisi neposredno zavira funkcije centralnega živčnega sistema bodisi jih posredno krši - z zaviranjem delovanja jeter, povečanjem koncentracije dušikovih izdelkov v črevesju in količino krvi, ki teče mimo jeter skozi portokavalne anastomoze.

Laboratorijski podatki zavzemajo precej skromno mesto pri diagnozi PE. Znano je, da niti funkcionalni testi delovanja jeter niti povečana koncentracija amoniaka v plazmi niso neposredno povezani z resnostjo oslabljene zavesti..

Zdravljenje PE

Zdravljenje PE ima tri osnovne cilje:

  • prepoznavanje in takojšnja odprava dejavnikov, ki povzročajo PE;
  • zmanjšanje količine amoniaka in drugih toksinov, ki nastanejo v črevesju med prebavo in vitalne aktivnosti mikrobne flore;
  • normalizacija presnove nevrotransmiterjev.

Shematsko zdravljenje PE (stopnje III in IV) je predstavljeno v tabeli 6.

Tabela 6. Zdravljenje jetrne encefalopatije.
  • Vzdrževanje kalorične vsebnosti prehrane na ravni 2000 kcal / dan
  • Vzdrževanje ravnotežja vode in elektrolitov:
    • nadzor hipovolemije: za odpravo hipovolemije pod nadzorom CVP vbrizgajte 5 ali 10-odstotno raztopino glukoze ali albumina in ne izotonične raztopine;
    • popravek hipokalemije na raven nad 3,5 mmol / L;
    • umik diuretikov.
  • Vzdrževanje glukoze v krvi nad 3,5 mmol / l
  • Čiščenje črevesja: visoki klistirji s 50% magnezijevim sulfatom ali laktulozo vsakih 12 ur, odvajanje blata vsaj dvakrat na dan
  • Dekontaminacija črevesja: neomicin (4 g / dan sedem dni)
  • Preprečevanje stresnih razjed: ranitidin 150 mg q 12 ur
  • Vitamin K intravensko 10 mg / dan
  • V ozadju dihalne odpovedi: mehansko prezračevanje
  • Za možganski edem: 20% manitola (0,5 g / kg telesne teže) intravensko
  • Izogibajte se predpisovanju sedativov in opiatov
  • Prehrana brez beljakovin (ne več kot 50 / dan)

Obseg zdravljenja PE je eden od standardnih in klinično preverjenih algoritmov za nujno oskrbo, saj je učinkovitost zdravljenja neposredno odvisna od čim prejšnjega začetka terapije. V tem smislu je farmakoterapija PE neposredno povezana z domnevo nujne medicinske pomoči. Kljub temu se v praksi izkaže, da bolniki s PE v prehospitalni fazi in v bolnišnici pogosto niso ustrezno zdravljeni. Poleg tega je v mnogih primerih bolnikom predpisana farmakoterapija, ki lahko povzroči poslabšanje stanja zavesti in kršitev avtonomnih funkcij. Najpogostejše napake pri zdravljenju vključujejo:

  • nezadostna infuzija koncentriranih raztopin glukoze, ki imajo poleg energetsko aktivne tudi močan osmotski učinek, kar je pomembno v primeru ogrožanja možganskega edema;
  • nerazumno in nenadzorovano dajanje izotoničnih in drugih nekoncentriranih poliionskih raztopin, kar pomeni neposredno nevarnost razvoja možganskega in pljučnega edema;
  • podcenjevanje pomena načrtovanega imenovanja osmotskih odvajal in nujnega čiščenja črevesja z visoko osmotskimi klistirji (učinkovito zmanjša absorpcijo amoniaka v črevesju in njegovo bakterijsko kontaminacijo, pomaga zmanjšati portalni tlak);
  • podcenjevanje nevarnosti diuretične terapije, obsežne laparocenteze in sedacije za poglabljanje stopnje PE.

Pogosto nezadovoljiva diagnoza PE je pogosto eden najpomembnejših razlogov za neustrezno zdravljenje. Paradoksalno je, da je danes na vseh ravneh zdravstvenega varstva identifikacija in natančna opredelitev PE kot življenjsko nevarnega zapleta osnovne bolezni jeter v veliki meri izgubila svoj praktični pomen, vendar je v resnici že obstoječih dokumentov, ki urejajo zdravstvene dejavnosti. Na primer, v primeru alkoholne bolezni jeter tako v praksi EMC kot v bolnišnici PE pogosto sploh ni diagnosticirana, saj je vključena v redko uporabljene naslove "akutna ali subakutna odpoved jeter", "akutni hepatitis", "akutna zastrupitev z alkoholom" ali "odtegnitveni simptomi". V veliki večini primerov se v praksi odkrijejo alkoholne bolezni jeter z oslabljeno zavestjo, postavijo se diagnoze, ki ustrezajo naslovom K.70.0 - K.70.2, kar nikakor ne odraža dejanskega stanja v primeru PE (glej tabelo 7). Poleg tega se izraz "PE" v diagnozi pogosto nadomesti z izrazom "toksična (alkoholna) encefalopatija", kar pomeni podcenjevanje resnosti bolnikovega stanja in tveganja za smrt ter pozno uvedbo specifičnega zdravljenja.

Tabela 7. Opredelitev alkoholne bolezni jeter in možganov v skladu z ICD-10.
Alkoholna bolezen jeter
  • K 70.0: alkoholna maščobna degeneracija jeter
  • K 70.1: alkoholni hepatitis
  • K 70.2: alkoholna fibroza / skleroza jeter
  • K 71: toksična poškodba jeter:
  • 71,0 - s holestazo
  • 71,1 - z nekrozo
  • 71,2 - po vrsti akutnega hepatitisa
  • 71,5 - kot kronični hepatitis
  • 71,7 - s fibrozo in cirozo jeter
  • K 72.0: akutna in subakutna odpoved jeter
  • K 71.1: kronična odpoved jeter
  • K 76.6: portalska hipertenzija
Alkoholne bolezni NS
  • G 31.2: Alkoholna degeneracija CNS
  • G 61.1: alkoholna polinevropatija
Duševne motnje
  • F 10.0: akutna zastrupitev zaradi uživanja alkohola
  • F 10.3: vzdržani zaradi uživanja alkohola
  • F 10.4: vzdržani delirij zaradi uživanja alkohola
  • F 10.2: kronični alkoholizem (odvisnost od alkohola)

Če se PE zazna v predbolnišnični fazi, je treba bolnike s III in IV stopnjo okvarjene zavesti nemudoma hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego.

Napoved PE

Napoved PE je v celoti odvisna od resnosti hepatocelularne odpovedi in časa začetka zdravljenja. Pri jetrni cirozi je prognoza boljša pri bolnikih z razmeroma nedotaknjeno funkcijo parenhima in intenzivnim kolateralnim obtokom, slabša pa pri bolnikih z akutnim hepatitisom. Napoved se bistveno izboljša, če je mogoče hitro odpraviti dejavnike, ki vodijo do poslabšanja PE: okužbo, preveliko odmerjanje diuretikov ali izgubo krvi. Vendar je najučinkovitejši način za izboljšanje prognoze čim bolj natančna diagnoza in zgodnje zdravljenje PE..

Literatura
  1. Mayer K.-P. Hepatitis in posledice hepatitisa. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock S., Dooley J. Bolezni jeter. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 maj; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 avg; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 dec; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003, januar; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002, november; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 dec; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Glavni znaki in zdravljenje jetrne encefalopatije

Encefalopatija je stanje, ki je zaplet pri odpovedi jeter. Patologijo spremlja toksična okvara živčnega sistema, zaradi česar se razvije kompleks psihoemocionalnih motenj in simptomov. V hujših primerih lahko bolezen privede do kome. Glede na to je jetrna encefalopatija ena od motenj, ki zahtevajo nujno zdravniško pomoč..

Splošne informacije

Jetra so vitalni organ, ki sodeluje v procesih prebave, izločanja in presnove. Tkiva se uničijo in nevtralizirajo toksini, ki prodrejo s hrano, alkoholom, drogami. Ena ključnih funkcij organa je proizvajati žolč, ki je potreben za razgradnjo hranil in aktiviranje črevesja..

Zaradi vpliva škodljivih dejavnikov so jetra vedno v stresu. Posledično se pojavijo različne bolezni. Posebnost je v tem, da v žlezi ni živčnih končičev, zato ob pojavu patologije izraziti znaki dolgo niso prisotni. Intenzivne klinične manifestacije, vključno s simptomi jetrne encefalopatije, že opažamo z obsežnimi poškodbami tkiva. V tem obdobju se razvije insuficienca, ki se odraža v delu celotnega organizma..

Opis patologije

Jetrna encefalopatija se razume kot kompleks simptomov, ki izhajajo iz centralnega živčnega sistema ob hudi poškodbi organov.

Pomembno je vedeti! Glede na klasifikacijo obstajata dve glavni obliki patologije: akutna in kronična. Razlikujejo se po naravi poteka, manifestacijah, metodah terapije.

Za encefalopatijo je značilna fazna patogeneza. Začetne oblike poškodb se postopoma poslabšujejo, vse do nastopa hudih živčnih motenj in jetrne kome.

Faze razvoja patologije:

  • I - subkompenzacija
  • II - dekompenzacija
  • III - terminal
  • IV - koma

Klinična slika

Za encefalopatijo so značilni hudi simptomi. Patološki znaki so reverzibilni šele v zgodnjih fazah. Na kasnejših stopnjah se v telesu pojavijo procesi, zaradi katerih lahko pride do smrti ali invalidnosti. V večini primerov bolnik nima možnosti vrnitve v polno življenje..

Simptomi akutne jetrne encefalopatije (HEI):

StopnjaKlinične manifestacije
jazBlage duševne spremembe in motnje. Bolniki imajo težave s spanjem, apatično stanje. Obstaja zvišana telesna temperatura, porumenelost kože, edemi, ascites.
IIStalna je zaspanost, šibkost in zmanjšana učinkovitost. Značilen simptom je tremor, pri katerem se prsti in roke nehote premikajo. Na tej stopnji se občasno pojavlja omedlevica, razdražljivost se poveča. Pacient se nezadostno odziva na dogajanje.
IIIZanj je značilno zaviranje odzivov, sprememba trajanja refleksov. Pacient je pozoren le na močne dražljaje. Obstajajo znaki prostorske neprilagojenosti. Pacient ne jemlje hrane, zavrača zdravila, pogosto kriči, vede se agresivno. Občutljivost bolečine še naprej obstaja.
IVSpremljajo ga simptomi jetrne kome. Na dražljaje ni reakcije. Učenci se refleksno ne širijo ali krčijo. Bolniki imajo močne krče. Jetra so močno zmanjšana

V večini primerov je ta patologija usodna, zato zdravnik zelo težko odgovori na vprašanje, kako dolgo ljudje živijo z jetrno komo. Običajno verjetnost preživetja ni večja od 10%.

Znaki kronične oblike

V večini primerov se diagnosticira akutna jetrna encefalopatija. Patologija hitro napreduje in lahko v 3-6 urah ali dneh razvije komo. Za kronično obliko je značilna dolgotrajna manifestacija. Zaradi tega se lahko več let pojavijo hudi simptomi. Glavne značilnosti:

  • Občasno otrplost obraznih mišic.
  • Tresenje tresenja.
  • Prekomerno aktivni tetivni refleksi.
  • Počasen govor.
  • Okvara prepoznavanja predmetov.
  • Monotonost glasu.
  • Izguba fine motorike.

Poleg tega bolniki doživljajo spremembe v vedenju. Bolniki postanejo razdražljivi, izgubijo zanimanje za ljudi okoli sebe, sorodnike, delo. V nekaterih primerih se pojavi otročjest. Hkrati se komunikacijske veščine v zgodnjih fazah ne izgubijo. Opaženi so odsotnost, nenadne spremembe razpoloženja, poslabšanje intelektualnih sposobnosti, nagnjenost k spontanim, izpuščajnim dejanjem.

Vzroki in dejavniki tveganja

Znani so različni mehanizmi nastanka jetrne encefalopatije. Etiologija je povezana s sočasnimi boleznimi organov. Bistveni so tudi dejavniki, ki povečujejo verjetnost bolezni..

Glavni vzrok patologije je odpoved jeter. Gre za kršitev, pri kateri organ ne more v celoti opravljati svojih funkcij. Pojavlja se predvsem v ozadju virusnega hepatitisa, alkoholnih lezij, onkoloških bolezni, metastaz, akutne zastrupitve. Zaradi patologije v krvni obtok vstopi velika količina strupenih snovi, ki prodrejo v možgansko tkivo in povzročijo ustrezne simptome. Podoben mehanizem deluje pri cirozi.

Izzivalni dejavniki vključujejo:

  • Zgodovina črevesnih krvavitev.
  • Rak ali predrakave bolezni.
  • Starost nad 45 let pri moških.
  • Kronična zastrupitev.
  • Akutne nalezljive bolezni.
  • Hormonske motnje pri ženskah.
  • Uremični sindrom.
  • Ledvična odpoved.
  • Bolezni genitourinarnega sistema.
  • Parazitska invazija.
  • Prirojene patologije jeter pri otroku.
  • Alkoholizem in odvisnost od mamil.

Diagnostične metode

S pravočasnim odkrivanjem simptomov in zdravljenjem jetrne encefalopatije se poveča verjetnost preživetja in popolnega okrevanja bolnika. Pred terapijo je potreben celovit pregled. Z njeno pomočjo se diagnoza potrdi in predpišejo nadaljnji ukrepi. Za prepoznavanje patologije se uporabljajo naslednje metode:

  • Jemanje anamneze.
  • Splošni pregled bolnika.
  • Palpacija trebušnih organov.
  • Biokemijski in encimski imunski test.
  • Psihometrični testi.
  • Encefalografija.
  • Analiza cerebrospinalne tekočine.
  • pregled z računalniško tomografijo.

V zgodnjih fazah je precej težko diagnosticirati patologijo. V poznejših fazah je bolezen lažje določiti, vendar se v tem obdobju bolnik sooča s simptomi, ki so znanilci možnega razvoja jetrne kome.

Terapevtske dejavnosti

Zdravnik izbere možnost zdravljenja v skladu z značilnostmi klinične slike in resnostjo patologije. Nujna oskrba je potrebna, če se pojavijo simptomi jetrne kome.

Pozor! Terapija v poznejših fazah se izvaja izključno v stacionarnih pogojih pod stalnim zdravniškim nadzorom. Zgodnje oblike je dovoljeno zdraviti ambulantno, v strogem skladu s priporočili zdravnika.

Ukrepi za akutno encefalopatijo

Ta varianta poteka je veliko bolj nevarna kot kronična, saj je zanjo značilen nenaden začetek, hiter prehod iz zgodnjih faz v pozne. Če se razvijejo značilni znaki, je treba poklicati rešilca.

  • Odprava provokativnih dejavnikov.
  • Zmanjšana proizvodnja in absorpcija toksinov v črevesju.
  • Obnavljanje funkcij človeškega živčnega sistema.

Prva pomoč je namenjena ohranjanju bolnikove zavesti in ohranjanju osnovnih fizioloških parametrov v mejah normale. Bolniku je prepovedano hraniti ali piti, dajati kakršna koli zdravila.

Postopek se izvede v bolnišnici po predhodni diagnostiki. Med pregledom se ugotovi vzrok patologije, ocenijo se splošni fiziološki kazalniki. Učinkovito zdravljenje vključuje zdravljenje z zdravili, pri katerem so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo manifestacije zastrupitve. Pacientu se injicira raztopina glukoze in vitaminov, natrijev bikarbonat, zdravila, ki vsebujejo kalij. Za čiščenje črevesja se uporabljajo klistirji.

Ker obstaja potencial za razvoj možganskega edema, se uporabljajo protivnetna zdravila. Sem spadajo "Dexametazon", "Prednizolon". Hkrati sta predpisana "Furosemid" ali "Manitol", ki se dajeta intravensko.

Zdravljenje kronične oblike

Zagotavlja spremembe v vsakdanjem življenjskem slogu. Bolniki se morajo odreči slabim navadam in zdravilom, če po njih ni izražene potrebe. Občasno je treba izvajati razstrupljevalne postopke: čiščenje želodca, črevesja, terapevtski post.

Zdravila za zdravljenje kronične encefalopatije:

  • Zmanjšanje izločanja amoniaka ("Lactitol", "Duphalac")
  • Pripravki, ki nevtralizirajo toksine (Hepasol A, ornitin ketoglutarat)
  • Pomožne snovi (vitaminski kompleksi, zdravila s težko nadomestljivimi aminokislinami, cink)
  • Ljudska zdravila s hepatoprotektivnimi lastnostmi (mleček, ognjič, zelišče smilja)

Pri kronični obliki bolezni je treba redno obiskovati zdravnika, opraviti preventivne preglede. Takoj poiščite zdravniško pomoč, če se pojavijo poslabšajoči simptomi.

Korekcija prehrane

Učinkovito zdravljenje jetrne encefalopatije vključuje spreminjanje dnevne prehrane. Prehrana je povezana z izogibanjem hrani, bogati z beljakovinami in težko prebavljivimi maščobami. S tem se zmanjša količina amoniaka, ki nastane v črevesju. Hkrati je prehrana namenjena zadovoljevanju telesnih potreb po bistvenih hranilih..

Pri akutni encefalopatiji se količina beljakovin zmanjša na 10-20 g na dan. Glasnost se postopoma povečuje. V prehrano je priporočljivo vključiti beljakovine rastlinskega izvora. V odsotnosti poslabšanih simptomov se vnos beljakovin poveča za 10 g vsake 3 dni.

Prehrana temelji na vnosu živil, obogatenih z ogljikovimi hidrati. Dovoljen je sprejem slaščic in sladkarij, če ne vsebujejo veliko maščob.

Dnevni vnos beljakovin je razdeljen na 5-6 obrokov. Da bi preprečili preobremenitev prebavnega trakta, je priporočljivo sočasno uporabo laktuloze. Prednost bi morali imeti kuhane ali pečene jedi. Ocvrto, prekajeno in konzervirano hrano je treba izključiti iz prehrane.

Zapleti

Največja nevarnost jetrne encefalopatije pri ljudeh je pozna stopnja bolezni, ki vodi v komo - takšna negativna posledica je najresnejši zaplet. V tem stanju pride do nepopravljivih sprememb v bolnikovih možganih, zato v večini primerov pride do smrti..

Drugi zapleti vključujejo:

  • Notranja krvavitev.
  • Otekanje možganskega tkiva.
  • Aspiracijska pljučnica.
  • Pankreatitis.
  • Sekundarne bakterijske lezije.
  • Prekinitev popkovnega obroča zaradi ascitesa.

V poznejših fazah encefalopatija povzroča tudi nepopravljive motnje v delovanju živčnega sistema, zaradi česar bolnik izgubi sposobnost popolnega razmišljanja in samostojnega izvajanja dejanj. Opažajo se hude psihoemocionalne motnje, osebnostne spremembe, patološke oblike vedenja, zaradi katerih mora biti bolnik pod stalnim nadzorom.

Napoved

Popolno okrevanje se šteje za možno le pri zgodnjih oblikah encefalopatije v primeru pravočasne diagnoze in zdravljenja. V poznejših fazah se verjetnost uspešne terapije znatno zmanjša. V komi je opažena visoka stopnja smrtnosti, ki je povezana s potekom ireverzibilnih patoloških procesov. Napoved okrevanja je odvisna tudi od resnosti in kakovosti zdravstvene oskrbe.

Encefalopatija je resno patološko stanje, pri katerem je zaradi motenj delovanja jeter prizadeto celotno človeško telo. Akutno bolezen spremljajo hudi simptomi in v odsotnosti terapije vodi v komo in smrt.

Jetrna encefalopatija

Izraz "encefalopatija" se razume kot poškodba možganov in centralnega živčnega sistema zaradi toksičnih učinkov.

Za to stanje je značilna hitra smrt nevronov zaradi hude hipoksije (stradanje kisika) ali neposrednega učinka nevrotropnih toksinov in izpostavljenosti sevanju. Koncept jetrne encefalopatije (HE) pomeni nevropsihiatrične motnje v ozadju poškodb centralnega živčnega sistema, ki so nastale zaradi nezmožnosti hepatocitov, da prečistijo kri iz strupenih snovi, zlasti iz amoniaka.

Posledično se razvije huda zastrupitev, ki lahko povzroči nepopravljivo škodo in smrt..

Kaj je?

Z enostavnimi besedami je jetrna encefalopatija organska poškodba možganov zaradi disfunkcije jeter. Pojavlja se z zmanjšanjem duševnih sposobnosti, depresijo, osebnostno motnjo.

Zakaj se bolezen razvije?

Znanstveniki še vedno ne morejo natančno reči, zakaj se razvije jetrna encefalopatija. Obstajajo tri teorije, ki pojasnjujejo, zakaj je možganska funkcija oslabljena, ko jetrno tkivo umre, in vsaka od njih ima trdne dokaze:

  1. Teorija lažnih nevrotransmiterjev. Pravi, da se z odpovedjo jeter povečuje gnitje beljakovin v debelem črevesu. Telo poskuša uporabiti nekatere aminokisline - tiste v strukturi razvejane verige (levcin, valin, izolevcin) - za energijo. Posledično aromatične aminokisline (fenilalanin, tirozin, triptofan) vstopijo v krvni obtok, ki se običajno presnavlja v jetrih. Dosežejo možgane in spodbujajo tvorbo prenosnih snovi, ki jih ne bi smelo biti (lažni nevrotransmiterji). To zavira sistem encimov, ki morajo pretvoriti tirozin v dioksifenilalanin (iz katerega dobimo dopamin in noradrenalin). V možganih se kopičijo tudi feniletilamin, oktopanin in tironin, ki zavirajo njegovo delo. To narekuje, da je treba ustaviti vnos beljakovinske prehrane in jo nadomestiti z uvajanjem samo uravnoteženih zmesi, sestavljenih iz pravilnih aminokislin.
  2. Teorija strupenosti (amoniaka). Pravi, da se delovanje možganov poslabša zaradi toksinov (predvsem amoniaka in produktov razgradnje beljakovin), ki se v večji meri tvorijo v debelem črevesu, pa tudi v mišicah, tankem črevesju in jetrih - ko se beljakovine v njem razgradijo... Telo vedno poskuša ohraniti ravnovesje med tvorbo in razstrupljanjem amoniaka, če pa se to ne zgodi, toksini vstopijo v jetra skozi portalno veno. Tam bi moral biti amonijak vključen v reakcijski cikel, imenovan ornitinski cikel, da nastane sečnina. Ker pa so jetrne celice poškodovane, se stopnja razstrupljanja toksinov in amoniaka močno upočasni. Skupaj s tistimi snovmi, ki so zaobšle jetra in takoj vstopile v spodnjo votlo veno, so za možgane strupene snovi. Položaj lahko izboljšajo "pravilne" aminokisline, ki razstrupljajo amoniak, "obidejo" ornitinski cikel - in po poti tvorbe glutamina iz njega. To so arginin, glutaminska kislina, ornitin in aspartat. Amoniak pretvorijo v glutamin, ki je nestrupen za možgane.
  3. Hipoteza o nevrogliji (to je ime tkiva, ki je pomožno v možganih). Pravi, da toksini, ki se pojavijo pri odpovedi jeter, pa tudi neravnovesje aminokislin vodijo do edema nevroglije in motenj njenega delovanja. Če pa se pri cirozi ali fibrozi jeter v črevesju tvorijo za možgane strupene spojine, potem so pri akutnem hepatitisu, ki ga povzročajo različni virusi, proizvodi uničenja jeter.

Dejavniki tveganja

Akutno ali kronično poškodbo jeter, ki vodi do poškodbe možganskega tkiva, povzročajo naslednji dejavniki:

  • odpoved jeter;
  • virusni, alkoholni hepatitis;
  • zloraba drog;
  • ciroza jeter;
  • hepatocelularni karcinom;
  • črevesna disbioza;
  • zloraba beljakovinske hrane;
  • jetrna fibroza;
  • odvisnost od alkohola;
  • pogosto zaprtje;
  • helmintske invazije;
  • holelitiaza;
  • avtoimunske motnje;
  • peritonitis v ozadju trebušne vodenice;
  • pooperativni zapleti;
  • nalezljive bolezni;
  • krvavitev iz želodca.

Encefalopatija se pojavi v patoloških stanjih, ki jih spremlja hepatocitoliza - množična smrt jetrnih celic (hepatociti).

Simptomi in prvi znaki

V kliničnih manifestacijah ločimo nevrološke in duševne motnje. Značilne manifestacije encefalopatije vključujejo asteriksijo - obsežno trzanje okončin. Pojavijo se zaradi tonične mišične napetosti v ozadju disfunkcije živčnega sistema.

Pogosti znaki jetrne encefalopatije:

  • fiksacija pogleda;
  • prostorska dezorientacija;
  • nespečnost;
  • monotonost govora;
  • pozabljivost;
  • anksioznost;
  • jetrni tremor;
  • zmanjšana inteligenca;
  • brezbrižnost;
  • kršitev govora in pisanja;
  • zniževanje telesne temperature;
  • omedlevica;
  • pomanjkanje spolnega nagona.

Letargija, zaspanost, nespečnost so prvi znaki patologije. Zaradi presnovnih motenj se pojavi slab zadah. Na dekompenzirani stopnji postanejo bolniki agresivni ali apatični, nezadostno reagirajo na okolje.

V predzadnji (terminalni) fazi je osrednji živčni sistem zatrt. Bolniki se na dražljaje ne odzivajo drugače kot na bolečino. V komi so pogosti močni krči, ki jih povzroča hipertoničnost mišic. V fazi kome 9 od 10 bolnikov umre, ne da bi prišli do zavesti.

Faze razvoja

Obstajajo štiri stopnje razvoja jetrne encefalopatije..

  1. Subkompenzirana (začetna) stopnja. Pacient postane apatičen, brezbrižen do okolja ali, nasprotno, njegova tesnoba narašča. Zlatenica se stopnjuje, telesna temperatura se lahko dvigne na subfebrilne vrednosti.
  2. Dekompenzirana stopnja. Pacient se nezadostno odziva na dogodke, razdražljiv, lahko je agresiven. Ima hitre upogibne in ekstenzijske gibe v zapestju in metakarpofalangealnih sklepih (tresenje), podnevi stalno zaspanost in ponoči nespečnost.
  3. Stopnja terminala. Pacient je zaviran, da pride v stik z njim, ga je treba "vznemiriti", glasno kričati. Reakcija na boleče dražljaje je ohranjena. V nekaterih primerih opazimo neprilagojeno vedenje (zavrnitev zdravljenja in hrane, agresivnost, razdražljivost, glasno kričanje).
  4. Komatozna stopnja. Ni gibanja, reakcije na otipne in boleče dražljaje. Učenci se prenehajo odzivati ​​na svetlobo. Pojavijo se konvulzivni napadi. Na tej stopnji jetrne encefalopatije se smrt pojavi pri 90% bolnikov.

Tabela. Faze jetrne encefalopatije:

Faza in stanjeManifestacija bolezni
0 (latentno.)

Država ni spremenjena.

  1. Intelektualni status: zmanjšana koncentracija in spomin (zaznane s ciljno raziskavo).
  2. Nevromuskularne funkcije: podaljšano trajanje psihometričnih funkcij.
  3. Vedenje: ni spremenjeno.
1. stopnja.

Dezorientacija, moten ritem spanja.

  1. Intelektualni status: zmanjšana sposobnost logične pozornosti, štetja.
  2. Nevromuskularne funkcije: tremor, hiperrefleksija, dizartrija.
  3. Vedenje: depresija, razdražljivost, evforija, tesnoba.
2. stopnja.

Zaspanost.

  1. Intelektualni status: dezorientacija v času, močno zmanjšanje štetja.
  2. Nevromuskularne funkcije: asteriksis, huda dizartrija, hipertoničnost.
  3. Vedenje: apatija, agresivnost, neustrezni odzivi na zunanje dražljaje
3. stopnja.

Sopor.

  1. Intelektualni status: dezorientacija v vesolju, amnezija.
  2. Nevromuskularne funkcije: asteriksis, nistagmus, togost.
  3. Vedenje: delirij, primitivne reakcije.
4. stopnja.

Koma.

  1. Intelektualni status: koma.
  2. Nevromuskularne funkcije: atonija, arefleksija, pomanjkanje odziva na bolečino
  3. Vedenje: koma.

Zgornja tabela prikazuje faze jetrne encefalopatije, ki opisujejo napredovanje poškodb možganov in centralnega živčnega sistema. Stopnja poslabšanja bolnikovega stanja je odvisna od oblike diagnosticiranega patološkega stanja in s tem povezanih sprožilnih dejavnikov.

OblikaKlinične manifestacije
Ostro.
  • akutni nastop s prekomernim vznemirjenjem in delirijem;
  • hitro poslabšanje splošnega stanja: zastrupitev, slabost, bruhanje, zlatenica, zvišana telesna temperatura;
  • pojav večkratnega trzanja mišic in vonja po jetrih iz ust kaže na skorajšnji razvoj kome;
  • z napredovanjem se razvijejo slušne in vidne halucinacije, omedlevica, stereotipni odzivi, upočasnitev govora;
  • v agoniji se razvijeta hipertermija in strabizem;
  • izredno resno stanje traja 1-3 dni in običajno vodi v jetrno komo;
  • najpogostejši vzrok za razvoj je toksični hepatitis.
Subakutna.
  • oseba ima prihajajoče živčne motnje;
  • značilni so šibkost, zaspanost, diskoordinacija, nizek mišični tonus;
  • pacient težko opravlja tudi najlažja opravila;
  • značilno je tresenje tresenja;
  • proces napredovanja do kome traja 7-14 dni;
  • najpogostejši vzrok za razvoj je končna stopnja ciroze.
Kronično.1) Neprekinjeno trenutno:

  • obstajajo značilni nevropatski simptomi Wilsonove-Konovalove bolezni, ni pa težav z metabolizmom bakra;
  • pomembno diagnostično orodje je EEG.
  • epileptični napadi se občasno pojavljajo podobno kot akutni PE, vendar s počasnimi simptomi;
  • veliko pogosteje imajo bolniki dolgotrajno depresijo, nespečnost in druge motnje centralnega živčnega sistema.

V akutni fazi PE je bolnik vznemirjen in halucinira, v subakutni fazi pa je ravno apatičen in šibko reagira na zunanje dražljaje. Prvi znaki, da ima oseba kronično PE, so spremembe značaja: apatija, lenoba, nezanimanje za občutke drugih ljudi ali obratno, razdražljivost in živčnost. Tu ima človekov temperament pomembno vlogo: melanholik se bo skril sam, kolerik bo za vse njegove težave krivil druge, sangvinik in flegmatik pa bosta najverjetneje brezbrižnost do sveta okoli sebe..

Poleg tega zdravniki uporabljajo še več oblik, ki opisujejo značilnosti poteka jetrne encefalopatije pri cirozi jeter, toksičnem hepatitisu in drugih prirojenih in pridobljenih boleznih hepatobiliarnega sistema:

  • epizodna - pomeni prihajajoče nevropsihične motnje, ki se lahko pojavijo, ko se splošno stanje osebe poslabša: z oslabljeno imunostjo, z boleznimi zgornjih dihal, z zastrupitvijo z alkoholom itd.;
  • fulminant (fulminant) - običajno se razvije pri akutni odpovedi jeter zaradi zastrupitve s toksini in je zanjo značilno hitro povečanje klinične slike;
  • spontano - kaže se enako kot fulminantna PE, vendar se domneva, da je prišlo do disfunkcije jeter brez sodelovanja hepatotoksičnega faktorja;
  • obstojna - ta oblika je indicirana pri bolnikovi diagnozi, ko se zaradi akutne jetrne encefalopatije razvije dolgotrajna klinična slika, ki omejuje dnevno aktivnost;
  • minimalni (subklinični) - značilni simptomi PE se ne pojavijo, vendar lahko zdravniki s pomočjo instrumentalne diagnostike ugotovijo nenehne nenehne motnje; ta oblika PE se bo čez nekaj časa še vedno spremenila v epizodno in nato v fulminantno.

Pri pregledu velikega števila bolnikov s cirozo jeter se je izkazalo, da ima vsaj tretjina njih subklinično PE..

Diagnostika

Če sumimo na patologijo, je predpisan celovit pregled. Diagnostika bolezni jeter se začne s posvetovanjem z zdravnikom: zbere anamnezo in pregleda bolnika. Psihometrično testiranje je v teku. Z njeno pomočjo se določita natančnost fine motorike in hitrost kognitivne reakcije. Rezultati se ocenijo na podlagi časa, ki ga bolnik porabi za dokončanje naloge in odpravo napak. Natančnost takšnega testa pri ugotavljanju organske encefalopatije je 70%.

Po tem strokovnjak izda navodila za prehod takšnih laboratorijskih in instrumentalnih vrst raziskav:

  • Popolna krvna slika - opravi se za določitev ravni trombocitov in hemoglobina, levkocitov (v primeru encefalopatije sta prva dva kazalnika pod normalno, zadnji nad optimalno vrednostjo).
  • Koagulogram - prikazuje prisotnost DIC.
  • Preizkusi delovanja jeter (v krvi je povečana količina bilirubina).
  • Ultrazvok jeter, žolčnika.
  • Elektroencefalografija - omogoča oceno stopnje sprememb v možganih. Z latentnim potekom patologije je vsebnost informacij tega diagnostičnega postopka nizka - le 30%.
  • MRI ali CT trebuha.

Končna faza diagnoze je histološki pregled jetrnega tkiva, odvzet med biopsijo. Po potrebi so predpisani dodatni laboratorijski testi, s pomočjo katerih je mogoče zaznati odpoved več organov.

Zdravljenje jetrne encefalopatije

Prvi korak je ugotoviti in odpraviti vzrok poškodbe jeter. Nato se določijo nadaljnje taktike zdravljenja. Torej je priporočljiva dieta, čiščenje črevesja in podpora z zdravili..

Zdravila

Jetrno encefalopatijo je treba zdraviti z vrsto zdravil, kot so:

  • antibakterijsko zdravilo za preprečevanje nalezljivih zapletov in boj proti prisotnim patogenom;
  • sorbenti, ki so potrebni za preprečevanje absorpcije toksinov v črevesju, kar poveča zastrupitev in poslabša potek encefalopatije.

Glede na indikacije so predpisani klistirji;

  • raztopine za razstrupljanje za intravensko uporabo (Reosorbilact);
  • protivirusno (ribavirin, alfa-interferon - viferon) za nalezljivi hepatitis;
  • presnovne, da ohranijo funkcije nevronov in normalizirajo njihovo prehrano;
  • zdravilo za zmanjšanje amoniaka laktuloze, hepa-merca in hepasola. Slednja se uporablja tudi za parenteralno prehrano in za dopolnitev pomanjkanja aminokislin;
  • flumazenil. To zdravilo je predpisano za zmanjšanje zaviranja možganov..

Kirurške metode

Glede na vzrok in potek bolezni lahko uporabimo naslednje:

  • Rentgenske endovaskularne tehnike;
  • zunajtelesna (plazmafereza, ločevanje). Potrebni so za obnovo delovanja hepatocitov (jetrnih celic) in zmanjšanje zastrupitve;
  • presaditev žleze je najučinkovitejša terapevtska metoda, če pa je vzročni dejavnik ohranjen, je možen ponovitev bolezni. Obstajata dve vrsti kirurgije. Zdravnik lahko v celoti odstrani prizadeti organ pacienta in na njegovo mesto "presadi" novega. Druga metoda vključuje ohranjanje pacientovih jeter in dodatno "vsaditev" darovalca.

Prehrana

Osnovna načela prehranske prehrane:

  • omejitev vnosa beljakovin na 20 g na dan (v 3,4 stopnjah) in na 50 g na začetni stopnji razvoja encefalopatije. To je potrebno za zmanjšanje ravni amoniaka v krvnem obtoku, ki ima toksičen učinek na možgane;
  • strog nadzor soli;
  • priporočljiva je beljakovinska hrana rastlinskega izvora;
  • obroki naj bodo delni (vnos hrane vsaki dve uri v majhnih delih);
  • na dan je treba popiti najmanj 1,5 litra tekočine pod strogim nadzorom diureze (da se prepreči povečanje možganskega edema).

Hranljiva prehrana se lahko razširi, ko se bolnikovo počutje izboljša, izboljšajo laboratorijski parametri in nevropsihični status. Potrebe po energiji delno pokrije intravenska raztopina glukoze.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj predstavljene bolezni, je treba upoštevati naslednja priporočila:

  1. Terapija osnovne bolezni, ki prispeva k razvoju jetrne encefalopatije.
  2. Odpravite druge dejavnike, ki povzročajo oslabljeno zavest.
  3. Ne omejujte prehrane, saj je zelo pomembno, da bolniki s podhranjenostjo nasičijo telo s potrebnim odmerkom kalorij na dan.
  4. Jemanje laktuloze. Ko se razgradi v črevesju in fermentaciji, pomaga spremeniti pH blata in izrabo dušika s črevesno floro..
  5. Jemanje lacitola, ki ima podoben učinek kot laktuloza, vendar ima manj neželenih učinkov.
  6. Fosfatni klistir je učinkovita metoda čiščenja črevesja. Takšni ukrepi so izjemno pomembni v primeru akutne preobremenitve debelega črevesa..

Jetrna encefalopatija je precej resna patologija, ki lahko, če je ne zdravimo pravilno, privede do jetrne kome. Upoštevajoč vsa zgornja priporočila in nasvete se tej bolezni lahko ne samo izognete, temveč tudi izboljšate svoje stanje pri postavitvi takšne diagnoze.

Napoved za življenje

Napoved jetrne encefalopatije določajo resnost simptomov in globina poškodbe parenhima organa.

V akutnem poteku je še huje - v ozadju fulminantnega hepatitisa se razvije jetrna koma, ki v 85% primerov povzroči smrt. Če se razvijejo nevrološke motnje s cirozo, ki so jo že zapletli ascites, hipoalbuminemija, potem bo napoved slabša, vendar se s pravočasnim zdravljenjem možnosti za ohranitev življenja povečajo. Pri dolgotrajni odpovedi jetrnih celic obstaja veliko tveganje za razvoj smrtonosne kome.

S hudimi stopnjami jetrne encefalopatije umre do 80% bolnikov, ki niso bili podvrženi presaditvi jeter, medtem ko v prvih dveh fazah stopnja preživetja doseže 65%. Smrt lahko nastopi brez razvoja ciroze zaradi krvavitve, motenega dihanja in srčne aktivnosti, možganskega edema, odpovedi ledvic.