Kaj je steatohepatoza in kako jo zdraviti

Steatohepatoza - kaj je to? To je precej pogosta patologija, ki jo spremlja kopičenje maščobe v jetrnem tkivu. Nadaljnje kopičenje vodi v razvoj maščobnih jeter.

Te celice motijo ​​delovanje organa, zaradi česar izgubi sposobnost predelave toksinov. Poleg tega jetra aktivno sodelujejo pri tvorbi žolča, sintezi holesterola in beljakovin. Napredovanje steatohepatoze nadalje vodi do odpovedi organov in tudi ciroze.

Vrsta steatohepatoze

Glede na vzroke za pojav obstajata dve vrsti bolezni:

  1. Alkoholna. Med uživanjem alkohola je telo v resnem stresu. To še posebej velja za jetra, ki predelajo večino te snovi. Kot rezultat nastane acetaldehid namesto etilnega alkohola. Ta toksin se kopiči v organu, kar vodi do hitrega razvoja bolezni. Prizadete celice se povečajo in sprostijo veliko maščobnih kislin. V prihodnosti to vodi do pojava alkoholne steatohepatoze.
  2. Brezalkoholna. Tu govorimo o drugih razlogih, v ozadju katerih se kopičijo maščobne celice in poslabša delovanje jeter.

Faze razvoja

Patologija se razvija postopoma. Glede na to se razlikuje več stopenj:

  1. Najprej. Na organu nastanejo majhne kopičenja maščobe, ki se nahajajo na določeni razdalji. To določa odsotnost kakršnih koli znakov steatohepatoze ali motenj pri njenem delu. Če na tej stopnji pravočasno diagnosticiramo steatohepatozo, bo zdravljenje zahtevalo najmanj truda in časa..
  2. Drugič. Prizadeta območja se povečajo in se postopoma začnejo spajati med seboj. Posledično je motena jetra, kar vodi do pojava prvih manifestacij steatohepatoze..
  3. Tretjič. Hudo steatohepatozo spremlja hitro zmanjšanje števila delujočih celic. Maščobne celice in vezivno tkivo pokrivajo večino organa. V ozadju vsega tega pri svojem delu prihaja do močnega neuspeha. Jetra niso več sposobna opravljati svojih funkcij. Edini izhod je presaditev.

Da bi preprečili razvoj steatohepatoze, morate biti pozorni na svoje zdravje in se ob pojavu prvih pojavov posvetovati z zdravnikom. To bo omogočilo pravočasen začetek ustreznega zdravljenja in preprečevanje zapletov, ki zmanjšujejo kakovost življenja in lahko vodijo do smrti..

Vzroki in dejavniki tveganja

Steatohepatoza se pojavi v ozadju delovanja številnih negativnih dejavnikov. Med glavnimi razlogi so navedeni:

  1. Nepravilna prehrana. Uživanje veliko živalskih maščob, sladkarij in hitre hrane vodi do hitrega povečanja telesne mase. Poleg tega se pojavi debelost notranjih organov, vključno z jetri..
  2. Fizična neaktivnost. Problem sodobne družbe. Človek zaužije več kalorij, kot je potrebno za normalno telesno aktivnost telesa. Z drugimi besedami, več hrane pomeni manj dela. V presežku kalorij se odlaga maščoba, čemur sledi razvoj steatohepatoze.
  3. Motnje presnovnih procesov. Tu govorimo o tako zapletenih in zelo pogostih boleznih, kot so diabetes, debelost in druge..
  4. Motnje v prebavnem traktu. Govorimo o pankreatitisu, peptičnem ulkusu in drugih patologijah sistema, ki vodijo do motenega metabolizma maščob in sinteze žolčnih kislin.
  5. Hitro hujšanje. Nič manj priljubljen problem sodobne družbe, ki večinoma zadeva lepi spol. Mnoge ženske sanjajo, da bi bile videti popolno in v iskanju teh sanj pozabijo na svoje zdravje. Izčrpavajoče diete ne vodijo le do hitre izgube teže, temveč tudi do motenj v prebavnem traktu in drugih telesnih sistemih.
  6. Jemanje zdravil. Mnoga zdravila imajo kontraindikacije in neželene učinke. Nekateri vodijo do motenj v delovanju organov in sistemov. Poškodba jeter ni nobena izjema. Da bi se izognili takim incidentom, se je treba o značilnostih terapije predhodno pogovoriti s svojim zdravnikom..

Simptomi

V začetni fazi brezalkoholna steatohepatoza prehaja brez kakršnih koli manifestacij. V prihodnosti se bolnik z razvojem bolezni pritožuje nad naslednjimi simptomi:

  • izguba moči in splošno slabo počutje;
  • slabost;
  • bruhanje;
  • nelagodje v desnem hipohondriju;
  • driska ali zaprtje;
  • porumenelost beločnic oči in kože (nenadoma se pojavi in ​​tudi izgine).

Takšni simptomi so opaženi tudi pri drugih patologijah, ki nikakor niso povezane z motnjami v prebavilih. Da bi ugotovili pravi vzrok takšnih manifestacij, se opravi celovit pregled bolnika.

Diagnostika

Po posvetovanju z zdravnikom se bolniku dodeli vrsta preiskav, v skladu s katerimi se določijo vrsta bolezni in možni vzroki njenega pojava. Med pogostimi diagnostičnimi metodami so:

  • Ultrazvok jeter - kot rezultat študije se določijo odmevni znaki steatohepatoze;
  • CT in MRI - glede na rezultate pregleda se ugotovi prisotnost poškodovanih predelov jeter;
  • biopsija - odvzeti vzorec pokaže bistre maščobne celice, ki nadomeščajo hepatocite.

Prav tako zdravnik opravi zunanji pregled bolnika in zbere vse informacije, ki bodo pomagale ugotoviti bolezen in vzroke za njen pojav. Na podlagi diagnoze zdravnik izbere učinkovito terapijo.

Zdravljenje

Terapija je predpisana v vsakem primeru posebej. Integriran pristop vam omogoča odpravljanje simptomov in izboljšanje delovanja prizadetih organov in sistemov. Zdravljenje vključuje naslednje tehnike:

  • jemanje zdravil;
  • spoštovanje diete;
  • z uporabo ljudskih zdravil.

V celotnem obdobju zdravljenja bolnik občasno obišče hepatologa. To vam omogoča nadzor dinamike in po potrebi prilagoditev zdravljenja.

Terapija z zdravili

Eden glavnih načinov zdravljenja brezalkoholne steatohepatoze je jemanje zdravil. Če želite to narediti, uporabite:

  • hepatoprotektorji - izboljšajo regenerativne procese v poškodovanih tkivih in povečajo zaščito pred zunanjimi negativnimi dejavniki;
  • antioksidanti so nepogrešljiva zdravila v pogojih jetrne disfunkcije, saj prispevajo k izločanju toksinov iz telesa;
  • inzulinski senzibilizatorji - pomagajo organskim celicam zaznati inzulin, kar zmanjšuje tveganje za diabetes mellitus.

Vsa zdravila predpiše zdravnik na podlagi rezultatov pregleda in prisotnosti sočasnih bolezni. Samozdravljenje ni priporočljivo. To bo privedlo do zapletov, ki se jih je težko znebiti..

Pravilna prehrana

Zdravljenje steatohepatoze jeter se začne s spremembo načina življenja in navad. Pomembno je, da vzdržujete aktiven življenjski slog in prehrano. Takšni koraki vam bodo omogočili, da se znebite odvečne teže in zmanjšate stres na prizadetem organu. Tudi uporaba nekaterih izdelkov poveča učinkovitost terapije..

Pri steatohepatozi je bolniku predpisana dieta št. 5, ki temelji na zmanjšanju količine zaužite maščobe. Posledično se zmanjša tveganje za poškodbe jeter zaradi maščobnih celic in pospeši okrevanje..

Pacient pogosto jedo majhne obroke. Število sprejemov na dan je 4-6 krat. Zaželeno je jesti naribano, pa tudi tekočo hrano, ki je kuhana na pari.

Pomembno je tudi spoštovanje režima pitja. Namesto vode pacientu svetujemo, da pije sveže iztisnjene sokove, jagodičaste sadne napitke in tinkture na zdravilnih zeliščih. Kar zadeva izdelke, prehrana vključuje:

  • čim več sveže zelenjave, sadja in jagodičja;
  • star kruh;
  • juhe iz zelenjave, ne iz mesa;
  • fermentirani mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
  • lubenica;
  • beljakovinska omleta;
  • različna žita.

Poleg tega obstajajo živila, ki so med dieto kategorično nezaželena:

  • jedi z gobami;
  • mastno meso;
  • prekajena hrana in kumarice;
  • mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob;
  • stročnice;
  • čokolada in kakav;
  • maslo
  • testo;
  • kava.

Ljudska zdravila

Med priljubljenimi ljudskimi recepti za steatohepatozo so:

  • Infuzija šipka. Za kuhanje potrebujete 50 g jagod. Prelijte z vrelo vodo in pustite 10 ur. Za to je bolje uporabiti termo. Infuzijo je treba piti ves dan. Potek terapije je 3 dni, po katerem se naredi kratek odmor.
  • Buča in med. Sadju odrežemo vrh in izberemo semena. Noter vlijemo med in pokrijemo z odrezanim delom. Bučo postavite v temen prostor in pustite 14 dni. Po tem času nalijte med v kozarec in shranite v hladilniku. Orodje vzemite 3-krat čez dan, 1 žlica..
  • Limona. Sesekljajte 3 citruse. Kašo prelijte s 500 ml vrele vode. Vztrajajte 10 ur. Zdravilo pijte ves dan. Zdravljenje traja največ tri dni.

Z upoštevanjem vseh priporočil se lahko v kratkem času spopadete z boleznijo..

Brezalkoholna jetrna steatoza, diagnostika, pristopi k zdravljenju

Upoštevani so dejavniki tveganja za razvoj brezalkoholne maščobne bolezni jeter, primarne in fluoridne oblike bolezni, pristopi k diagnozi jetrne steatoze in fibroze, splošna načela zdravljenja bolnikov, vključno z dietno terapijo, vpliv na metabolični sindrom.

Analizirani so dejavniki nealkoholne maščobne bolezni jetrnega razvojnega tveganja ter primarne in sekundarne oblike bolezni, pristopi k diagnostiki steatoze hepatis in fibroza, splošna načela zdravljenja, vključno z dietno terapijo, učinek metaboličnega sindroma, uporaba gastroprotektorjev.

Nealkoholna steatoza jeter (nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD), maščobna bolezen jeter, zamaščena jetra, maščobna infiltracija) je primarna bolezen jeter ali sindrom, ki nastane zaradi prekomernega kopičenja maščob (predvsem trigliceridov) v jetrih. Če to nosologijo obravnavamo s kvantitativnega vidika, mora biti "maščoba" vsaj 5-10% teže jeter ali več kot 5% hepatocitov mora vsebovati lipide (histološko) [1].

Če med potekom bolezni ne posegate, se pri 12-14% NAFLD spremeni v steatohepatitis, v 5-10% primerov - pri fibrozi, pri 0-5% se fibroza spremeni v cirozo jeter; v 13% primerov se steatohepatitis takoj spremeni v jetrno cirozo [2].

Ti podatki nam omogočajo, da razumemo, zakaj je ta problem danes v splošnem interesu. Če sta etiologija in patogeneza jasna, bo jasno, kako najučinkoviteje zdraviti to pogosto srečano patologijo. Že zdaj je jasno, da se pri nekaterih bolnikih to lahko izkaže za bolezen, pri drugih pa simptom ali sindrom..

Prepoznani dejavniki tveganja za razvoj NAFLD so:

  • debelost;
  • diabetes mellitus tipa 2;
  • na tešče (dramatična izguba teže> 1,5 kg / teden);
  • parenteralna prehrana;
  • prisotnost ileocekalne anastomoze;
  • prekomerna rast bakterij v črevesju;
  • številna zdravila (kortikosteroidi, antiaritmiki, zdravila proti raku, nesteroidna protivnetna zdravila, sintetični estrogeni, nekateri antibiotiki in številna druga) [3-5].

Našteti dejavniki tveganja za NAFLD kažejo, da je njihov pomemben del sestavni del presnovnega sindroma (MS), ki je kompleks medsebojno povezanih dejavnikov (hiperinsulinemija z insulinsko rezistenco - diabetes mellitus tipa 2 (diabetes tipa 2), visceralna debelost, aterogena dislipidemija, arterijska hipertenzija, mikroalbuminurija, hiperkoagulabilnost, hiperurikemija, protin, NAFLD). MS je osnova patogeneze številnih bolezni srca in ožilja ter kaže na njihovo tesno povezanost z NAFLD. Tako se paleta bolezni, ki tvori NAFLD, znatno razširi in vključuje ne le steatohepatitis, fibrozo, cirozo jeter, temveč tudi arterijsko hipertenzijo, ishemično srčno bolezen, miokardni infarkt in srčno popuščanje. Vsaj če neposredne povezave teh držav zahtevajo nadaljnjo preučitev dokazne baze, je njihov medsebojni vpliv nedvomno [6].

Epidemiološko ločimo: primarni (presnovni) in sekundarni NAFLD. Primarna oblika vključuje večino stanj, ki se razvijejo z različnimi presnovnimi motnjami (navedeni so zgoraj). Sekundarna oblika NAFLD vključuje stanja, ki se oblikujejo: prebavne motnje (prenajedanje, stradanje, parenteralna prehrana, trofološka insuficienca - kwashiorkor); učinki zdravil in odnosi, ki se uresničujejo na ravni presnove jeter; hepatotropni strupi; sindrom prekomerne rasti bakterij v črevesju; bolezni tankega črevesa, ki jih spremlja sindrom oslabljene prebave; resekcija tankega črevesa, fistula tankega črevesa, funkcionalna insuficienca trebušne slinavke; bolezni jeter, vključno z gensko določenimi, akutna maščobna bolezen nosečnic itd. [7-9].

Če ima zdravnik (raziskovalec) morfološki material (biopsija jeter), potem morfološko ločimo tri stopnje steatoze:

  • 1. stopnja - maščobna infiltracija 66% hepatocitov v vidnem polju.

Po morfološki razvrstitvi moramo ugotoviti, da so ti podatki pogojni, saj postopek ni nikoli enakomerno razpršen in v vsakem določenem trenutku upoštevamo omejen kos tkiva in smo prepričani, da bomo pri drugi biopsiji dobili enako večino, ne, in končno, 3. stopnjo maščobne infiltracije jeter mora spremljati funkcionalna odpoved jeter (vsaj pri nekaterih komponentah: sintetična funkcija, razstrupljevalna funkcija, žolčna sposobnost itd.), kar za NAFLD praktično ni značilno.

Zgornji material prikazuje dejavnike in presnovna stanja, ki lahko sodelujejo pri razvoju NAFLD, in kot sodoben model patogeneze je predlagana teorija "dveh zadetkov":

prvi je razvoj maščobne degeneracije;
drugi je steatohepatitis.

Z debelostjo, zlasti z visceralno debelostjo, se poveča dobava prostih maščobnih kislin (FFA) v jetrih, medtem ko se razvije steatoza jeter (prva kap). V pogojih odpornosti proti insulinu se lipoliza v maščobnem tkivu poveča in presežek FFA vstopi v jetra. Posledično se količina maščobnih kislin v hepatocitih močno poveča in nastane maščobna degeneracija hepatocitov. Hkrati ali zaporedoma se razvije oksidativni stres - "drugi udarec" z nastankom vnetne reakcije in razvojem steatohepatitisa. To je predvsem posledica dejstva, da je funkcionalna sposobnost mitohondrijev izčrpana, vključena je mikrosomska oksidacija lipidov v sistemu citokroma, kar vodi do tvorbe reaktivnih kisikovih vrst in povečanja proizvodnje provnetnih citokininov z nastankom vnetja v jetrih, smrti hepatocitov zaradi citotoksičnih učinkov TNF-alfa1 eden glavnih povzročiteljev apoptoze [10, 11]. Nadaljnje stopnje razvoja jetrne patologije in njihova intenzivnost (fibroza, ciroza) so odvisne od vztrajnih dejavnikov nastanka steatoze in pomanjkanja učinkovite farmakoterapije..

Diagnostika NAFLD in pogoji njenega napredovanja (steatoza jeter, steatohepatitis, fibroza, ciroza)

Maščobna degeneracija jeter je formalno morfološki koncept in zdi se, da je treba diagnozo zmanjšati na biopsijo jeter. Vendar takšna odločitev ni bila sprejeta v mednarodnih gastroenteroloških združenjih in o tem se razpravlja. To je posledica dejstva, da je maščobna degeneracija dinamičen koncept (lahko se aktivira ali obrne v obratni smeri, lahko je tako razpršena kot žariščna). Biopsijo vedno predstavlja omejeno območje in razlaga podatkov je vedno precej poljubna. Če je biopsija priznana kot obvezno diagnostično merilo, jo je treba izvajati pogosto; sama biopsija je polna zapletov in raziskovalna metoda ne sme biti nevarnejša od same bolezni. Pomanjkanje odločitve o biopsiji ni negativen dejavnik, še posebej, ker je danes steatoza jeter klinični in morfološki koncept s prisotnostjo številnih dejavnikov, ki sodelujejo v patogenezi.

Iz zgoraj predstavljenih podatkov je razvidno, da se diagnoza lahko začne na različnih stopnjah bolezni: steatoza → steatohepatitis → fibroza → ciroza, diagnostični algoritem pa mora vključevati metode, ki ne določajo samo maščobne degeneracije, temveč tudi njeno stopnjo.

Torej, v fazi steatoze jeter je glavni simptom hepatomegalija (odkrita po naključju ali med ambulantnim pregledom). Biokemijski profil (aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT), alkalna fosfataza (ALP), gama glutamil transpeptidaza (GGT), holesterol, bilirubin) ugotavlja prisotnost ali odsotnost steatohepatitisa. S povečanjem ravni transaminaz je treba izvesti virološke študije (ki potrjujejo ali zavrnejo virusne oblike hepatitisa) in diagnostiko drugih oblik hepatitisa: avtoimunskega, žolčnega, primarnega sklerozirajočega holangitisa. Z ultrazvočnim pregledom ne ugotovimo le povečanja velikosti jeter in vranice, temveč tudi znake portalne hipertenzije (glede na premer vranne vene in velikost vranice). Manj pogosto uporabljena (in morda celo znana) je ocena maščobne infiltracije jeter, ki je sestavljena iz merjenja "dušilnega stolpca", katerega dinamiko lahko v različnih intervalih presodimo o stopnji maščobne degeneracije (slika) (opisana je ultrazvočna tehnika) [12].

Prejšnji modeli ultrazvočnih naprav so ocenjevali denzitometrične parametre (po dinamiki katerih je bilo mogoče presoditi dinamiko in stopnjo steatoze). Trenutno z uporabo računalniške tomografije jeter dobimo denzitometrične parametre. Glede na patogenezo NAFLD ocenite splošni pregled, antropometrične kazalnike (določitev telesne teže in obsega pasu - OT). Ker ima MS pomembno mesto pri nastanku steatoze, je treba pri diagnozi oceniti: trebušna debelost - OT> 102 cm pri moških,> 88 cm pri ženskah; trigliceridi> 150 mg / dl; lipoprotein visoke gostote (HDL): 130/85 mmHg st; indeks telesne mase (ITM)> 25 kg / m 2; glukoza v krvi na tešče> 110 mg / dl; glikemija 2 uri po obremenitvi z glukozo 110–126 mg / dl; Sladkorna bolezen tipa 2, odpornost na inzulin.

Zgoraj predstavljene podatke priporočajo SZO in Ameriško združenje kliničnih endokrinologov. Pomemben diagnostični vidik je tudi ugotavljanje fibroze in njena stopnja. Kljub temu, da je fibroza tudi morfološki pojem, jo ​​določajo različni izračunani parametri. Z našega vidika je Bonacinijeva diskriminatorna lestvica točkovanja, ki določa indeks fibroze (IF), priročna metoda, ki ustreza stopnjam fibroze. Izvedli smo primerjalno študijo izračunanega indeksa IF z rezultati biopsije. Ti kazalniki so predstavljeni v tabeli. 1 in 2.

Praktična vrednost IF:

1) IF, ocenjen na diskriminatorni številski lestvici, zanesljivo korelira s stopnjo jetrne fibroze glede na podatke punkcije;
2) študija IF omogoča z visoko stopnjo verjetnosti oceniti stopnjo fibroze in jo uporabiti za dinamično spremljanje intenzivnosti fibroze pri bolnikih s kroničnim hepatitisom, NAFLD in drugimi difuznimi boleznimi jeter, vključno z oceno učinkovitosti terapije [13].

In končno, če se izvede punkcijska biopsija jeter, je praviloma predpisana v primeru diferencialne diagnoze tumorskih tvorb, vključno z žariščno obliko steatoze. Poleg tega v jetrnem tkivu teh bolnikov odkrijejo:

  • maščobna degeneracija jeter (velike kapljice, majhne kapljice, mešane);
  • centrilobularna (redkeje portalna in periportalna) vnetna infiltracija nevtrofilcev, limfocitov, histiocitov;
  • fibroza (perihepatocelularna, perisinusoidna in perivenularna) različne stopnje resnosti.

Diagnoza NAFLD (jetrna steatoza) je oblikovana na podlagi kombinacije naslednjih simptomov in določb:

  • debelost;
  • GOSPA;
  • sindrom malabsorpcije (kot posledica namestitve ileojejunalne anastomoze, žolčno-trebušne slinavke, podaljšane resekcije tankega črevesa);
  • dolgoročno (več kot dva tedna parenteralne prehrane).

Diagnostika vključuje tudi izključitev glavnih jetrnih nozoloških oblik:

  • alkoholna okvara jeter;
  • virusna lezija (B, C, D, TTV);
  • Wilsonova - Konovalova bolezen (preučujejo se ravni ciruloplazmina v krvi);
  • bolezni prirojenega pomanjkanja alfa1-antitripsina);
  • hemakromatoza;
  • avtoimunski hepatitis;
  • zdravilni hepatitis (anamneza in ukinitev možnega zdravila, ki tvori lipoprotein vmesne gostote (IDL)).

Tako se diagnoza oblikuje z opredelitvijo hepatomegalije, določitvijo patogenetskih dejavnikov, ki prispevajo k steatozi, in izključitvijo drugih difuznih oblik okvare jeter..

Načela zdravljenja

Ker je glavni dejavnik pri razvoju brezalkoholne jetrne steatoze prekomerna telesna teža (BM), je zmanjšanje BM temeljni pogoj za zdravljenje bolnikov z NAFLD, kar dosežemo s spremembami življenjskega sloga, vključno z prehranskimi ukrepi in telesno aktivnostjo, tudi v primerih, ko MT se ne zmanjša [14]. Prehrana mora biti hipokalorična - 25 mg / kg na dan z omejitvijo živalskih maščob (30–90 g / dan) in zmanjšanjem ogljikovih hidratov (še posebej hitro absorbiranih) - 150 mg / dan. Maščobe morajo biti pretežno polinenasičene, ki jih najdemo v ribah, oreščkih; pomembno je, da zaužijete vsaj 15 g vlaknin iz sadja in zelenjave ter živil, bogatih z vitaminom A.

Poleg prehrane potrebujete vsaj 30 minut vsakodnevne aerobne vadbe (plavanje, hoja, telovadba). Fizična aktivnost že sama po sebi zmanjša rezistenco na inzulin in izboljša kakovost življenja [15].

Druga pomembna sestavina terapije je vpliv na presnovni sindrom in zlasti na odpornost na inzulin. Med zdravili, katerih namen je odpraviti, je najbolj preučen metformin [16, 17]. Pokazalo se je, da zdravljenje z metforminom vodi do izboljšanja laboratorijskih in morfoloških parametrov vnetne aktivnosti v jetrih. Inzulinski senzibilizatorji se uporabljajo pri diabetesu tipa 2 in metaanaliza ni pokazala nobenih koristi njihovega učinka na odpornost na inzulin [18].

Tretja komponenta terapije je odprava uporabe hepatotoksičnih zdravil in zdravil, ki povzročajo poškodbe jeter (glavni morfološki substrat te poškodbe sta steatoza jeter in steatohepatitis). V zvezi s tem je pomembno zbrati anamnezo in zavrniti zdravilo (zdravila), ki poškoduje jetra..

Ker ima sindrom zaraščanja bakterij (SIBO) pomembno vlogo pri nastanku jetrne steatoze, ga je treba diagnosticirati in popraviti (zdravila z antibakterijskim delovanjem - po možnosti se ne absorbirajo; probiotiki; motorni regulatorji, jetrni zaščitniki), izbira terapije pa je odvisna od začetne patologije ki tvorijo SIBR.

Vprašanje uporabe zaščitnikov jeter danes ni povsem pravilno. Obstajajo dela, ki dokazujejo njihovo nizko učinkovitost, obstajajo dela, ki kažejo njihovo visoko učinkovitost. Zdi se, da njihova uporaba ne upošteva stopnje NAFLD. Če obstajajo znaki steatohepatitisa, fibroze, ciroze jeter, se zdi njihova uporaba upravičena. Predstavil bi rad analitične podatke, na podlagi katerih in glede na število dejavnikov, ki sodelujejo v patogenezi NAFLD, lahko izberete hepatoprotektor (tabela 3).

Iz predstavljene tabele je razvidno (uvedeni so bili najpogosteje uporabljeni zaščitniki, po želji jih je mogoče razširiti z uvedbo drugih zaščitnikov), da pripravki ursodeoksiholne kisline (Ursosan) delujejo na največje število patogenetskih povezav poškodb jeter.

Predstavili bi radi rezultate zdravljenja z zdravilom Ursosan pri bolnikih z NAFLD. Preučevali so 30 bolnikov (15 jih je temeljilo na debelosti, 15 - MS; ženske 20, moški - 10; starost od 30 do 65 let (povprečna starost 45 ± 6,0 let).

Merila za izbor so bila: zvišanje ravni AST - 2–4-krat; ALT - 2-3 krat; ITM> 31,1 kg / m2 pri moških in ITM> 32,3 kg / m2 pri ženskah. Bolniki so prejemali zdravilo Ursosan v odmerku 13–15 mg / kg telesne mase na dan; 15 bolnikov 2 meseca, 15 bolnikov je zdravilo nadaljevalo do 6 mesecev. Rezultati zdravljenja so predstavljeni v tabeli. 4-6.

Merila za izključitev so bila: virusna narava bolezni; sočasna patologija v fazi dekompenzacije; jemanje zdravil, ki bi lahko tvorila (vzdrževala) maščobno degeneracijo jeter.

Skupina 2 je še naprej prejemala Ursosan v enakem odmerku 6 mesecev (z normalnimi biokemičnimi parametri). Hkrati se je apetit ustalil in telesna teža postopoma (1 kg / mesec) upadala. Po podatkih ultrazvoka se struktura in velikost jeter ni bistveno spremenila, nadaljevala se je dinamika "dušilnega stebra" (tabela 6).

Tako je po naših podatkih uporaba jetrnih zaščitnikov pri bolnikih z NAFLD v fazi steatohepatitisa učinkovita, kar se kaže v normalizaciji biokemijskih parametrov in zmanjšanju maščobne infiltracije jeter (po ultrazvočnih podatkih zmanjšanje "dušilnega stolpca" signala), kar je na splošno pomembna utemeljitev njihove uporabe.

Literatura

  1. Morrison Y. A. et al.Metformin za hujšanje pri pediatričnih bolnikih, ki jemljejo psihotropna zdravila // Am. Y Psihiatrija. 2002. zv. 159, str. 655-657.
  2. Cit. Citirano po: Shchekina MI Nealkoholna maščobna bolezen jeter // Cous. Med. T. 11, št. 8, str. 37–39.
  3. Isakov V. A. Statini in jetra: prijatelji ali sovražniki // Klinična gastroenterologija in hepatologija. Ruska izdaja. T. 1, št. 5, 372–374.
  4. Diche A. M. NaSH: klop ob postelji - lezoni iz aminalnih modelov. Predstavitev na zasedanju Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn v imenu študijske skupine UDCA / NASH. Ursodeoksiholna kislina za zdravljenje nealkoholičnega steatohepatitisa: rezultati randomiziranega, s placebom nadzorovanega // Preskusna gastroenterologija. 2003, 124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina OM, Korneeva ON Brezalkoholna maščobna bolezen jeter in kardiovaskularno tveganje: vpliv ženskega spola // Farmateka. 2010, številka 15, str. 28-33.
  7. Shchekina MI Brezalkoholna maščobna bolezen jeter // Cons. Med. T. 11, št. 8, 37–39.
  8. Bueverov A.O., Bogomolov P.O.Bealkoholna maščobna bolezen jeter: utemeljitev patogenetske terapije // Klinične perspektive gastroenterologije in hepatologije. 2000, št. 1, 3–8.
  9. Saveliev V. S. Lipidna stiska - sindrom v kirurgiji. Gradivo 8. odprte seje Ruske akademije medicinskih znanosti. M. S. 56–57.
  10. Carieiro de Mura M. Nealkoholni steatohepatitis // Klinične perspektive gastroenterologije, hepatologije. 2001, št. 3, str. 12-15.
  11. Augulo P. Brezalkoholna maščobna bolezen jeter // New Engl. Y Med. 2002, letn. 346, str. 1221-1231.
  12. Sokolov LK, Minushkin ON et al.Klinična in instrumentalna diagnostika bolezni organov hepatopancreato-duodenalne cone. M., 1987, str. 30–39.
  13. Minushkin ON et al.Možnosti klinične in laboratorijske ocene jetrne fibroze. V knjigi: Izbrana vprašanja klinične medicine. T. III. M., 2005, str. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Izguba teže pri vadbah oležank v. prehranska vzgoja // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. Hickman Yg et al.Zmerna izguba telesne teže in telesna aktivnost pri prekomerno težkih bolnikih s kronično boleznijo jeter imata za posledico izboljšane alanin aminorransferazo, inzulin na tešče in resničnost življenja // Gut. 2004, 53, 413–419.
  16. Bugianesi E. in sod. Randomizirano nadzorovano preskušanje merformina v primerjavi z vitaminom E ali dieta na recept pri nealkogolični maščobni bolezni jeter // Am. G. gastroenterol. 2005, letn. 100, št. 5 b, t. 1082-1090.
  17. Uygun A. et al. Metformin pri zdravljenju bolnikov z brezalkoholnim steatogepatitisom // Phormacol Ther. 2004, letn. 19, številka 5, str. 537-544.
  18. Augelico F. et al. Zdravila za izboljšanje odpornosti na inzulin za brezalkoholno maščobno jetrno bolezen in / ali njn alkoholni steatogepatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, doktor medicinskih znanosti, profesor

FSBI UNMC Upravnega oddelka predsednika Ruske federacije, Moskva

Nealkoholni steatohepatitis: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Vso vsebino iLive pregledajo zdravstveni strokovnjaki, da se zagotovi čim bolj natančna in dejanska vsebina.

Za izbiro virov informacij imamo stroge smernice in povezujemo se le z uglednimi spletnimi mesti, akademskimi raziskovalnimi ustanovami in, kjer je to mogoče, dokazanimi medicinskimi raziskavami. Številke v oklepajih ([1], [2] itd.) So interaktivne povezave do takšnih študij.

Če menite, da je katera od naših vsebin netočna, zastarela ali kako drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Nealkoholni steatohepatitis - poškodba jeter pri osebah, ki ne zlorabljajo alkohola, za katero je značilna kombinacija maščobne degeneracije in hepatitisa (lobularni ali portalni).

Nealkoholni steatohepatitis je sindrom, ki se razvije pri nealkoholnih bolnikih in vključuje okvaro jeter, ki se histološko ne razlikuje od alkoholnega hepatitisa. Najpogosteje se razvije pri ženskah v srednjih letih s povečano telesno težo in zvišanimi koncentracijami glukoze in lipidov v krvi. Patogeneza ni popolnoma razumljena, vendar je najverjetneje povezana z odpornostjo na inzulin (na primer pri debelih bolnikih ali s presnovnim sindromom). V večini primerov je bolezen asimptomatska. Laboratorijski podatki kažejo na povečanje ravni aminotransferaze. Diagnozo je treba potrditi z biopsijo. Zdravljenje brezalkoholnega steatohepatitisa vključuje obravnavo dejavnikov tveganja in vzrokov.

Nealkoholni steatohepatitis (NASH) se najpogosteje diagnosticira pri ženskah med 40. in 60. letom starosti, med katerimi je veliko debelih, diabetesa tipa II ali hiperlipidemije, vendar se lahko pojavi v vseh starostnih skupinah in pri obeh spolih.

Razširjenost brezalkoholnega steatohepatitisa ni natančno znana. Po navedbah Propst in sod. (1995), med bolniki, ki so bili podvrženi biopsiji jeter, znaša 7-9%. Trenutno se brezalkoholni steatohepatitis predlaga kot neodvisno bolezen (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

Koda ICD-10

Kaj povzroča brezalkoholni steatohepatitis?

Vzrok nealkoholnega steatohepatitisa ni dokončno ugotovljen. Znani so le dejavniki, s katerimi se najpogosteje kombinira brezalkoholni steatohepatitis:

  1. Presnovni dejavniki: debelost, diabetes mellitus, hiperlipidemija, hitro hujšanje, akutno postenje, vsa parenteralna prehrana.
  2. Kirurški posegi: nalaganje syunoileal anastomoze, gastroplastika za morbidno debelost, nalaganje žolčne pankreasne stome, obsežna resekcija jejunuma.
  3. Zdravila: amiodaron, perheksilin maleat, glukokortikosteroidi, sintetični estrogeni, tamoksifen.
  4. Drugi dejavniki: jejunalna divertikuloza z razraščanjem bakterij, regionalna lipodistrofija, beta-lipoproteinemija, Weber-Christian.

Patogeneza brezalkoholnega steatohepatitisa ni jasna. Predpostavlja se, da so glavni mehanizmi za razvoj brezalkoholnega steatohepatitisa kopičenje prostih maščobnih kislin, trigliceridov v jetrih, aktivacija LPO v jetrih, kar vodi do kopičenja toksičnih vmesnih produktov, ki spodbujajo razvoj vnetja v jetrih, kopičenje maščobe v jetrih pa tudi do stimulacije fibroze v jetrih ( Lombardi, 1966).

Simptomi brezalkoholnega steatohepatitisa

Nealkoholni steatohepatitis se najpogosteje pojavlja pri ženskah, večinoma starih med 40 in 60 leti. Debelost opazimo pri 70-100% bolnikov in diabetes mellitus pri 35-75% bolnikov. Subjektivni simptomi brezalkoholnega steatohepatitisa so predvsem posledica bolezni, s katerimi je kombiniran. Skupaj s tem se lahko pojavijo občutki nelagodja v trebušni votlini, bolečine v desnem hipohondriju, šibkost in slabo počutje. Večina bolnikov nima posebnih pritožb. Najznačilnejši objektivni znak bolezni so povečana jetra..

Biokemijski krvni test razkrije povečanje aktivnosti ALT in AST za 2-3 krat.

Ultrazvok jeter razkrije hiperehogenost ("svetlost") jetrnega tkiva zaradi difuzne maščobne infiltracije.

Histološka slika

Značilni znaki brezalkoholnega steatohepatitisa pri biopsijah jeter so zmerna ali huda maščobna degeneracija (običajno velike kapljice), razpršena ali lokalizirana predvsem v osrednjih conah lobulov; celična vnetna infiltracija (nevtrofilna, limfocitna, mešana), običajno v središču lobulov, vendar se lahko vnetje razširi na portalsko in periportalno območje; Malloryjeva hialinska telesa je mogoče zaznati, običajno pa jih je malo, so manjša in manj opazna kot pri alkoholnem hepatitisu. Pri hudem poteku bolezni je v prihodnosti možna tvorba fibroze ali ciroze jeter.

Na splošno je večina bolnikov z brezalkoholnim steatohepatitisom benigna in celo asimptomatska. Izguba teže lahko spremeni brezalkoholni steatohepatitis.

Kaj skrbi?

Diagnoza brezalkoholnega steatohepatitisa

Najpogostejša nenormalnost pri laboratorijskih testih je zvišanje ravni aminotransferaze. V nasprotju z alkoholno boleznijo jeter je razmerje AST / ALT pri bolnikih z brezalkoholno jetrno steatozo običajno manjše od 1. Ravni alkalne fosfataze in gama glutamil transpeptidaze (GGT) so včasih povišane. Hiperbilirubinemija, podaljšanje protrombinskega časa in hipoalbuminemija so redki.

Postaviti diagnozo, dokaze (zgodovina, prijatelji in družina), ki ne dokazujejo zlorabe alkohola (na primer,

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Vse pravice pridržane.

Brezalkoholni steatohepatitis

Nealkoholni steatohepatitis je poškodba jeter, ki združuje maščobno degeneracijo, vnetje in poškodbe celic ter fibrozo. Morfološke spremembe v jetrih pri NASH kopirajo alkoholni hepatitis, vendar se bolezen pojavlja predvsem pri ljudeh, ki alkoholnih pijač ne uživajo v količinah, ki lahko povzročijo zastrupitev jeter.

Simptomi brezalkoholnega steatohepatitisa

Zapletenost opredelitve bolezni določa praktična odsotnost simptomov brezalkoholnega steatohepatitisa pri 50-100% bolnikov, diagnoza v teh primerih je naključno odkrivanje bolezni pri diagnozi drugih patologij.

Če opazimo simptome brezalkoholnega steatohepatitisa, so bolj izraziti pri asteničnem in hemoragičnem sindromu, obstajajo simptomi motenj endokrinega in kardiovaskularnega sistema, patološke spremembe v jetrih in vranici. Znaki patologije so najbolj izraziti z največjim razvojem vnetnega procesa.

Astenični sindrom

Manifestacije asteničnega sindroma pri NASH:

  • Povečana šibkost.
  • Hitra utrujenost.
  • Slabo počutje.
  • Zmanjšana zmogljivost.
  • Izguba apetita.

Astenijo lahko spremljajo nelagodje v trebušni votlini, dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju, neprijetna teža v želodcu.

Hemoragični sindrom

Nealkoholni steatohepatitis se lahko kaže kot hemoragični sindrom. Ta koncept vključuje podkožne krvavitve, krvavitve sluznice, lezije žilnih sten, motnje strjevanja krvi.

Drugi možni simptomi

NASH ima patogeni učinek na vaskularni sistem, razvijejo se simptomi, kot je arterijska hipotenzija - znatno znižanje tlaka za več kot 20%, vaskularna ateroskleroza, omedlevica spremlja bolezen.

Endokrini sistem se na motnje v delovanju jeter odzove s hipotiroidizmom - stanje, pri katerem trajno primanjkuje ščitničnih hormonov, pri mnogih bolnikih odkrijejo od insulina odvisen diabetes mellitus.

Med možnimi znaki brezalkoholnega steatohepatitisa ločimo hepatomegalijo - patološko povečanje jeter in splenomegalijo - patološko povečanje vranice.

Vzroki

Največja dovzetnost za bolezen je ženska in starost 40-60 let.

Presnovni ali brezalkoholni steatohepatitis se pojavi v ozadju prenasičenosti jetrnih celic s trigliceridi. Presežek maščobnih kislin vodi do razvoja oksidativnih in vnetnih procesov, zaradi česar celice organa odmirajo, kar pomeni hitro rastoče vezivno tkivo in brazgotine. Sestavni deli NASH so fibroza in ciroza - rezultat kopičenja maščob in toksinov v jetrih.

Znanstveniki niso ugotovili natančnih vzrokov za razvoj brezalkoholnega steatohepatitisa, vendar medicina ugotavlja nekatere dejavnike tveganja. Upoštevajo se predvsem presnovni dejavniki:

  • Presnovne motnje
  • Sladkorna bolezen in debelost.
  • Hiperlipidemija - povečana koncentracija lipidov v krvi.
  • Hitra izguba teže ali hitro povečanje telesne mase.
  • Dolgotrajen post.
  • Prehrana telesa z uvedbo intravenske infuzije.

Dejavniki tveganja, povezani s kirurgijo:

  • Naložena anastomoza.
  • Takojšnje odstranjevanje maščobnih oblog.
  • Obsežno odstranjevanje dela tankega črevesa.

Nekatera zdravila lahko povzročijo brezalkoholni steatohepatitis in povzročijo hudo zastrupitev. Relativni vzroki - izboklina jejunalne stene, regionalna maščobna degeneracija, Weber-Christian panniculitis, Wilson-Konovalov bolezen.

Faze brezalkoholnega steatohepatitisa

Steatohepatitis ima dve stopnji razvoja: primarno in sekundarno.

Primarna stopnja je manifestacija metaboličnega sindroma, ki se je razvil kot posledica insulinske rezistence. Zato v krvi bolnika s primarnim NASH opazimo povišano raven glukoze, ki se pretvori v trigliceride. Trigliceridi se kopičijo tudi kot posledica razgradnje kompleksnih maščob na enostavne. Maščobe se kopičijo v jetrih in povzročajo bolezni.

Sekundarni steatohepatitis temelji na sindromu malabsorpcije - kronične motnje procesov prebave, transporta in absorpcije hranil v tankem črevesu.

Diagnostika

Diagnoza brezalkoholnega steatohepatitisa vključuje dejavnosti:

  • Biokemijske analize.
  • Fibromaxov test.
  • Ultrazvočni postopek.
  • pregled z računalniško tomografijo.
  • Slikanje z magnetno resonanco, računalniška tomografija.

Punkcijska biopsija se izvaja pod ultrazvočnim vodstvom, to je najprimernejši diagnostični ukrep v primeru brezalkoholnega steatohepatitisa.

Zdravljenje brezalkoholnega steatohepatitisa

Zdravljenje brezalkoholnega steatohepatitisa je namenjeno odpravi dejavnikov, ki so privedli do razvoja bolezni. Strokovnjaki Kliničnega kliničnega centra K + 31 izberejo posamezne sestavine terapije za pacienta.

Ker je glavni vzrok bolezni kopičenje maščob, kopičenje lipidov v krvi, splošna debelost, najprej dosežemo odpravo hiperglikemije in hiperlipidemije..

Pomembna sestavina celovitega zdravljenja je prehranska racionalizacija in postopno zdravo hujšanje, kar je nemogoče brez vadbe. Izboljšanje biokemičnih parametrov se doseže po izgubi teže bolnika, da se okrepi rezultat, je predpisana terapija z zdravili.

Če bolj zdrava prehrana in zmanjšanje telesne teže nista dosegla želenega rezultata, bo zdravnik predpisal zdravila:

  • Lipotropna zdravila - uravnavajo presnovo maščob.
  • Citoprotektorji - ščitijo hepatocite.
  • Hepatoprotectors - preprečujejo in odpravljajo zastrupitve.
  • Ursodeoksiholna kislina - uravnavanje tvorbe žolča.
  • Antibakterijska zdravila - s široko aktivnostjo patogenih mikroorganizmov v črevesju.

Napoved

Napoved brezalkoholnega steatohepatitisa je ugodna. Večina bolnikov z NASH ne razvije jetrne ciroze ali odpovedi jeter in bolezen ponavadi ne izzove malignih procesov.

Razumeti je treba, da pozitivna prognoza vpliva na pravočasno in ustrezno zdravljenje bolezni. Odsotnost takega povzroči negativne posledice za telo..

Zapleti

Zapleti brezalkoholnega steatohepatitisa so redki. Možne posledice:

  • Ciroza jeter.
  • Odpoved jeter.
  • Nagnjenost k razvoju okužb.

Preprečevanje nealkoholnega steatohepatitisa

Preprečevanje brezalkoholnega steatohepatitisa temelji na ohranjanju zdravega načina življenja, predvsem na pravilni prehrani z zmanjšanjem maščobne hrane. Pomembno je omejiti ne samo uživanje maščob, temveč tudi ogljikove hidrate, ki so vir glukoze, ki se aktivno predela v trigliceride.

Nujno je treba pravočasno zdraviti vse bolezni, zlasti motnje endokrinega sistema, med katerimi je najnevarnejša diabetes mellitus.

Sum na brezalkoholni steatohepatitis zahteva takojšnjo zdravniško pomoč..

Prehrana / prehrana za brezalkoholni steatohepatitis

Pri brezalkoholnem steatohepatitisu je predpisana dieta št. Popravek pete prehrane pomeni zavračanje maščobnih živil in živalskih maščob, vročih začimb.

Tabela št. 5 omogoča uživanje pustega mesa in perutnine, nemastnih sirov, skute, kisle smetane, zelenjavnih juh, žit, trdih testenin, jajc, sadja in jagodičja, zelenjave, zelišč, marmelade in medu, rženega kruha, sokov in želeja.

Pacient se bo moral odreči peki in slaščicam, mastnemu mesu, bogatim juham, marinadam in konzervirani hrani, kislemu sadju in jagodam, kavi, čokoladi, alkoholu. Dieta prepoveduje uporabo kislice, špinače, redkev in redkvice.

Difuzne spremembe jeter glede na vrsto steatohepatoze: kaj je to?

Steatohepatoza je bolezen, za katero je značilno kopičenje lipidov v celicah jetrnega parenhima.

Zaradi napredovanja te patologije pride do postopne degeneracije hepatocitov v maščobne celice, ki izgubijo svojo funkcionalnost. Prerojene celice prenehajo sodelovati v sintezi holesterola in beljakovin.

Razvoj bolezni lahko povzroči pojav odpovedi jeter in ciroze..

Pojav bolezni je posledica distrofičnih sprememb v tkivu žleze in motenj v procesih metabolizma lipidov v jetrnih celicah.

Razlogi za razvoj steatohepatoze, njene vrste

Jetrna steatohepatoza se najpogosteje pojavi iz dveh razlogov - zloraba alkoholnih pijač pri odraslih in kršitev presnove lipidov in ogljikovih hidratov v pacientovem telesu.

Poleg tega obstaja veliko število dejavnikov, ki lahko povzročijo zamaščenost jeter. Eden od teh razlogov je lahko dolgotrajna uporaba zdravil proti tuberkulozi in proti raku ter zdravil za zdravljenje hormonskih motenj..

Ta zdravila lahko pomembno vplivajo na stanje telesa in ga zastrupijo s strupenimi spojinami.

Dodatni razlogi za razvoj debelosti so lahko:

  • enolična prehrana;
  • lakota;
  • prenajedanje.

Ti razlogi povzročajo motnje v delovanju encimskega sistema..

Prekomerno kopičenje lipidov v jetrnem tkivu je posledica:

  1. Hormonske spremembe.
  2. Vodenje sedečega načina življenja in uživanje veliko mastne hrane.
  3. Prisotnost kroničnih bolezni pljuč in kardiovaskularnega sistema.
  4. Motnje v delovanju trebušne slinavke.
  5. Bolezni ščitnice.

Skupina tveganja za razvoj debelosti jetrnega parenhima vključuje ljudi, ki vodijo sedeč življenjski slog in zanemarjajo pravila pravilne prehrane, pa tudi pitje alkoholnih pijač.

Poleg tega v rizično skupino spadajo bolniki s sladkorno boleznijo in drugimi kroničnimi patologijami..

Sorte bolezni in stopnja njenega razvoja

Obstajata dve vrsti bolezni - alkoholna in brezalkoholna steatohepatoza.

Alkoholna vrsta patologije se razvije kot posledica redne in pogoste zlorabe alkoholnih pijač. Jetra proizvajajo poseben encim, ki zagotavlja predelavo 90% zaužitega etilnega alkohola.

Med predelavo se določena kemična spojina pretvori v strupeno snov - acetaldehid, ki ima sposobnost kopičenja v žlezi, kar vodi do povečanja volumna hepatocitov.

Ta položaj izzove razvoj hepatomegalije. Povečani hepatociti povečajo kopičenje velikih količin lipidov, kar vodi v razvoj alkoholne steatohepatoze.

Nealkoholna vrsta bolezni se razvije iz drugih razlogov, ki niso povezani z uživanjem alkohola. Bolezen se ne pojavi nenadoma, njen razvoj se pojavi v daljšem časovnem obdobju in se postopoma preoblikuje v kronično obliko.

Hkrati ni izrazitih simptomov, kar vodi do dejstva, da se razpršena sprememba v jetrih vrste steatoze najpogosteje po naključju odkrije med pregledom pacienta na prisotnost drugih bolezni.

V procesu napredovanja bolezni zdravniki ločijo tri stopnje:

  • žariščno;
  • razpršeni;
  • žariščno.

Za žariščno stopnjo razvoja je značilen poraz posameznih področij jetrnega parenhima. Maščobe se nahajajo le v hepatocitih. Za difuzne spremembe v jetrih po vrsti steatohepatoze je značilna poškodba celotne žleze in njeno večkratno povečanje. Za žariščno stopnjo napredovanja patologije je značilno tvorjenje benignih novotvorb v jetrnem tkivu..

Spremembe v jetrih in postopna smrt hepatocitov vodijo do njihove nadomestitve s fibroznim tkivom in razvoja hepatofibroze.

Pojav difuznih jetrnih sprememb vrste steatohepatoze je mogoč pod vplivom genetsko določenega dejavnika. Če ima eden od staršev patološke nepravilnosti, se lahko pri njihovih otrocih razvije podobna motnja..

Simptomi jetrne steatohepatoze

Na začetnih stopnjah razvoja brezalkoholne oblike steatohepatoze običajno ni znakov, značilnih za patološki proces..

Pri daljšem napredovanju bolezni se simptomi začnejo pojavljati v obliki napadov slabosti in nagnjenosti k bruhanju, opazimo razčlenitev, spremeni se konsistenca blata, zmanjša apetit, v desnem hipohondriju se pojavi občutek teže, zabeleži se nastanek pajkovih ven na površini kože. Poleg tega obstaja tak znak steatohepatoze, kot je zlatenica..

Tveganja za nastanek alkoholne oblike patologije se znatno povečajo, ko moški dnevno zaužijejo 80 g alkohola moški in 50 g ženske. Razvoj brezalkoholne sorte bolezni najpogosteje opazimo pri ženskem delu populacije.

Pri izvajanju začetne diagnostike ne smemo pozabiti, da so ti simptomi lahko posledica razvoja drugih bolezni in patologij v telesu..

Za potrditev diagnoze je potreben poseben pregled telesa z uporabo laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih metod.

Diagnostične metode

Če sumite na prisotnost steatohepatoze, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom za pregled in imenovanje pravočasnega in ustreznega zdravljenja..

Pred pregledom zdravnik pregleda in opravi razgovor s pacientom. Da bi ugotovili njegov življenjski slog, prehrano in pogostost pitja.

Med pregledom zdravnik opravi pregled s palpacijo območja, kjer se nahajajo jetra in vranica. Hkrati zdravnik med pregledom razkrije prisotnost znakov etilizma in simptomov razvoja zlatenice.

Zdravnik predpiše potrebne teste in študije, ki jih lahko razdelimo v dve skupini - laboratorijske preiskave in instrumentalne študije.

Skupina laboratorijskih preiskav vključuje splošni in biokemični krvni test ter analizo urina.

Na podlagi rezultatov splošnega krvnega testa se ugotovi prisotnost anemije in vnetnega procesa pri bolniku.

Razkrita je biokemijska analiza ob prisotnosti patologije:

  1. Povečanje aktivnosti jetrnih encimov, ki pospešujejo potek biokemičnih reakcij. Povečanje števila jetrnih encimov kaže na uničenje jetrnih hepatocitov.
  2. Kršitev procesov presnove beljakovin.
  3. Kršitev presnove ogljikovih hidratov.

Poleg tega lahko biokemični krvni test razkrije prisotnost hepatocelularne odpovedi in zmanjšanje funkcionalnosti jetrnega parenhima..

Uporaba instrumentalnih metod

Kot instrumentalne metode za diagnosticiranje steatohepatoze se uporabljajo ultrazvok, CT, MRI, biopsija in elastografija..

Uporaba ultrazvoka omogoča učinkovit pregled vseh organov v trebušni votlini. Postopek vključuje uporabo posebne naprave za odmev, ki zajema ultrazvok, ki se odbija od notranjih organov.

Ultrazvočni pregled bolnika se pošlje, če med palpacijo zazna povečanje velikosti jeter in pri sondiranju bolnik občuti bolečino, poleg tega pa je ultrazvok potreben pri ugotavljanju kršitev biokemične sestave krvi.

Uporaba ultrazvočnega ehosonde vam omogoča zaznavanje:

  • zbijanje parenhima;
  • povečanje velikosti žleze;
  • prisotnost maščobne infiltracije;
  • neenakomerno zbijanje jetrnega tkiva v primeru, da je poškodba jeter neenakomerna.

Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco se uporabljata kot dodatni raziskovalni in diagnostični metodi. Te tehnike se uporabljajo, kadar se pojavijo dvomi o zanesljivosti opravljenega ultrazvočnega pregleda, pa tudi ko se razvijejo žariščne lezije in odkrijejo ciste in druge patološke novotvorbe. Ta diagnostična metoda je kontraindicirana za uporabo v primeru duševnih patologij ali neprimernega vedenja bolnika..

CT in MRI lahko razkrijeta kopičenje maščobe in zgostitev ožilja.

Biopsija se uporablja v ekstremnih situacijah zaradi bolečine postopka jemanja biomateriala za raziskave. Pri uporabi biopsije je treba upoštevati morebitno prisotnost kontraindikacij pri bolniku za njeno imenovanje..

Elastografija je neinvazivna alternativa biopsiji, ki je varna in neboleča.

Metode patološke terapije

Kako zdraviti steatohepatozo, je vprašanje, ki skrbi vsakega pacienta, ki ima to diagnozo.

Pri izvajanju terapevtskih posegov je najboljša možnost uporaba integriranega pristopa. Med zdravljenjem je treba skupaj z zdravljenjem z zdravili uporabljati strogo dieto in razmeroma poceni in učinkovito tradicionalno medicino.

Ta pristop bo znatno pospešil postopek okrevanja in obnove funkcij poškodovanega organa..

Uporaba zdravil pri zdravljenju steatohepatoze

Pri predpisovanju zdravljenja z zdravili mora zdravnik najprej zagotoviti zanesljivo zaščito celic jetrnega parenhima pred progresivno degenerativno degeneracijo..

V ta namen se uporabljajo esencialni fosfolipidi, pripravki, ki vsebujejo ursodeoksiholno kislino, pripravki, ki vsebujejo predelane aminokisline in zeliščna zdravila, ki prispevajo k obnovi jetrnega parenhima in odtoku žolča..

Večina bolnikov, ki se med zdravljenjem soočajo s to patologijo, pusti pozitivne povratne informacije o uporabi celostnega pristopa k izvajanju medicinskih postopkov..

Najpogostejša zdravila, ki vsebujejo esencialne fosfolipide, so:

  1. Essentiale Forte.
  2. Livenziale.
  3. Essliver Forte.
  4. Fosfogliv.
  5. Rezalut pro.
  6. Antraliv.

Skupina zeliščnih pripravkov, ki izboljšajo odtok žolča in pomagajo obnoviti delovanje jeter, so:

  • Alohol;
  • Carsil;
  • LIV-52;
  • Gepabene;
  • Legalon;
  • Silimar;
  • Maksar.

Skupina sredstev, ki vsebuje ursodeoksiholno kislino, vključuje:

  1. Ursofalk.
  2. Urdoks.
  3. Ursodez.
  4. Livodex.

Zdravila, ki vsebujejo predelane aminokisline, so:

  • Heptral;
  • Prohepar;
  • Heptor;
  • Hepa-merz;
  • Lecitin.

Poleg teh zdravil lahko zdravniki kot vzdrževalno zdravljenje priporočajo jemanje prehranskih dopolnil, ki vsebujejo veliko količino biološko aktivnih sestavin, najbolj priljubljena med njimi sta Ovesol in Gepagard, aktivna za steatohepatozo..

Po normalizaciji stanja organa in zagotavljanju zaščite jeter pred nadaljnjim uničenjem zdravniki sprejmejo ukrepe za povečanje občutljivosti celic na inzulin, kar omogoča zmanjšanje količine sladkorjev v krvni plazmi. Zmanjšanje količine sladkorja v krvi pomaga zmanjšati obremenitev žleze. V ta namen se uporabljajo hipoglikemična zdravila - Metformin in Siofor..

V isti fazi zdravljenja z zdravili so predpisana zdravila, ki zmanjšajo količino lipidov v telesu. Ta zdravila so statini - atorvastatin in rosuvastatin, fibrati - hemofibrat in klofibrat.

Če je treba pacientovo telesno težo zmanjšati, uporabite Orlistat in Sibutramin.

Za zmanjšanje negativnih učinkov sprejetih zdravil so predpisana antihipoksična zdravila Carnitine, Trimetazidine, Hypoxen in Actovegin.

Dieta za steatohepatozo

S pravočasnim odkrivanjem takšne patologije steatohepatoze jo je mogoče zelo enostavno ozdraviti.Najpogosteje bo za to v zgodnjih fazah napredovanja bolezni dovolj, da se korenito spremeni način življenja in prehrana.

Prehrana je nujna pri celovitem zdravljenju.

Dietna prehrana je osnova za uspešen boj proti tej patologiji. Po prehodu na posebno prehrano in ob povečani telesni aktivnosti se pri bolniku zaznajo izboljšave teden dni kasneje, po začetku terapevtskih ukrepov.

Uporaba prehranske prehrane pomaga normalizirati presnovne procese, poleg tega pa se izboljša delo prebavnega trakta.

Ko sledite dieti, morate zmanjšati vnos hrane in preiti na delno prehrano. Morali bi jesti 5-7 krat na dan, vendar mora biti količina zaužite hrane naenkrat majhna.

V prehrani je treba omejiti uživanje sladkorja in soli; mastna in ocvrta hrana mora biti izključena iz jedilnika. Osnova na mizi naj bodo kuhane in pečene jedi.

Odpovedati se morate tudi vročim začimbam, kumaricam in vloženi hrani. Takšne jedi vodijo do draženja sluznice in povzročajo povečano izločanje žolča, kar je v prisotnosti holecistitisa nezaželeno..

In število zaužitih izdelkov je pomembno za popolno odpravo alkohola, pa tudi močnega čaja in kave. Kakav in čokolada sta prepovedana.

Ob prisotnosti steatohepatoze dnevni vnos maščobe ne sme presegati 80 g, medtem ko mora biti tretjina te količine rastlinskega izvora, beljakovine v prehrani 120 g, ogljikovi hidrati 250-300 g.

Alternativne metode pri zdravljenju steatohepatoze

Samozdravljenje z ljudskimi metodami te patologije je strogo prepovedano, to je posledica visoke stopnje nevarnosti, ki jo bolezen predstavlja za telo.

Jemanje katerega koli ljudskega zdravila je dovoljeno le z odobritvijo zdravnika.

Najpogosteje se med terapijo uporabljajo zdravila na osnovi zdravilnih rastlin, kot so šipki, cvetovi smilja, mleček, zeleni čaj, korenine regrata, koruzna svila, kurkuma, oreški, oves, korenine repinca in nekatere druge..

Iz teh sestavin so pripravljeni decokcije, poparki, sokovi in ​​žele..

Napoved zdravljenja bolezni je ugodna, še posebej, če jo odkrijemo v zgodnji fazi napredovanja. Kot taka steatohepatoza bistveno ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo bolnika. Zgodnje faze je precej enostavno pozdraviti in s spremembo načina življenja in prehrane nikoli več ne spomni nase.