Dr. Komarovsky o zlatenici pri novorojenčkih

Zlatenica ali vizualna manifestacija hiperbilirubinemije vključuje sindrome različnega izvora, katerih skupna značilnost je ikterično obarvanje kože in sluznice. Skupno obstaja približno 50 bolezni, ki jih spremlja videz rumenkaste kože. Pri odraslih se obarvanje kože pojavi, ko se raven bilirubina dvigne nad 34 μmol / l, pri novorojenčkih - kadar je raven bilirubina od 70 do 120 μmol / l.

Zlatenica neonatalnega obdobja, ki jo povzroča kopičenje presežnega bilirubina v krvi, je pogosta in včasih zahteva nujno zdravljenje. Posredni bilirubin je nevrotoksični strup in pod določenimi pogoji (nedonošenost, hipoksija, hipoglikemija, dolgotrajna izpostavljenost itd.) Povzroči specifično lezijo subkortikalnih jeder in možganske skorje - tako imenovano bilirubinsko encefalopatijo. Po različnih virih se v prvem tednu življenja zlatenica pojavi pri 25-50% donošenih dojenčkov in pri 70-90% nedonošenčkov..

Bilirubin je končni produkt katabolizma hema in nastaja predvsem zaradi razgradnje hemoglobina (približno 75%) s sodelovanjem heme oksigenaze, biliverdin reduktaze, pa tudi ne-encimskih reducirajočih snovi v celicah retikuloendotelnega sistema (RES). Drugi viri bilirubina so mioglobin in jetrni encimi, ki vsebujejo hem (približno 25%).

Naravni izomer bilirubina, posredni prosti bilirubin, je dobro topen v lipidih, vendar slabo topen v vodi. V krvi zlahka vstopi v kemično vez z albuminom in tvori kompleks bilirubin-albumin, zaradi česar v tkiva vstopi le manj kot 1% nastalega bilirubina. V teoriji lahko ena molekula albumina veže dve molekuli bilirubina. V kombinaciji z albuminom bilirubin vstopi v jetra, kjer z aktivnim transportom vstopi v citoplazmo, se veže na Y- in Z-beljakovine in se prenese v endoplazemski retikulum. Tam se pod vplivom uridin difosfat glukuronil transferaze (UDPGT) molekule bilirubina kombinirajo z glukuronsko kislino in nastane monoglukuronidbilirubin (MGB). Med prenosom MGB skozi citoplazemsko membrano v žolčne kapilare se pritrdi druga molekula bilirubina in nastane diglukuronidbilirubin (DHB). Konjugirani bilirubin je topen v vodi, nestrupen in se izloča z žolčem in urinom. Nato se bilirubin v obliki DHB izloči v žolčne kapilare in skupaj z žolčem izloči v črevesni lumen. V črevesju se pod vplivom črevesne mikroflore zgodi nadaljnja transformacija molekul bilirubina, zaradi česar nastane sterkobilin, ki se izloči z blatom.

Za skoraj vse stopnje presnove bilirubina pri novorojenčkih so značilne številne značilnosti: sorazmerno velika količina hemoglobina na enoto telesne mase, zmerna hemoliza eritrocitov tudi v normalnih pogojih, tudi pri zdravem dojenčku dojenčka, vsebnost beljakovin Y in Z, pa tudi aktivnost UDPGT, se v prvem letu močno zmanjša dan življenja in predstavljajo 5% aktivnosti takih sistemov pri odraslih. Povečanje koncentracije bilirubina vodi do povečanja aktivnosti jetrnih encimskih sistemov v 3-4 dneh življenja. Popolna tvorba jetrnih encimskih sistemov se pojavi v 1,5-3,5 mesecih življenja. Morfofunkcionalna nezrelost, endokrine motnje (hipotiroidizem, povečan progesteron v materinem mleku), motnje presnove ogljikovih hidratov (hipoglikemija), prisotnost sočasne nalezljive patologije znatno podaljšajo nastanek jetrnih encimskih sistemov. Tudi procesi odstranjevanja bilirubina iz telesa so nepopolni, kar je povezano s povečano reabsorpcijo bilirubina v črevesju. Kolonizacija črevesja novorojenčka z normalno črevesno mikrofloro močno zmanjša količino bilirubina, absorbiranega iz črevesja, in prispeva k normalizaciji procesov njegovega izločanja iz telesa.

Vsa zlatenica je običajno razdeljena glede na raven bloka presnove bilirubina:

  • na nadhepatični (hemolitični), povezan s povečano razgradnjo eritrocitov, ko jetrne celice ne morejo izkoristiti velikih količin bilirubina, ki nastane kot plaz;
  • jetrna (parenhimska), povezana s prisotnostjo vnetnega procesa, ki moti delovanje jetrnih celic;
  • subhepatični (mehanski), povezani z motenim odtokom žolča.

V praksi neonatologa se uporablja patogenetska klasifikacija zlatenice novorojenčkov (po N. P. Shabalov, 1996), v skladu s katero obstajajo:

  • Zlatenica, ki jo povzroča povečana proizvodnja bilirubina (hemolitična): hemolitična bolezen novorojenčkov, policitemični sindrom, sindrom pogoltnjene krvi, krvavitve, hemoliza zdravil (preveliko odmerjanje vitamina K, oksitocin, uporaba sulfonamidov itd.), Dedne oblike eritrocitne membrane in fermentopatije, hemoglobin.
  • Zlatenica, ki jo povzroča zmanjšan očistek bilirubina iz hepatocitov (konjugacija): dedni Gilbert, Crigler-Nayyardov sindrom I in II vrste, arije, presnovne motnje (galaktozemija, fruktozemija, tirozinoza, hipermetioninemija itd.), Oslabljena konjugacija bilirubina z visoko pilorično oviranje, uporaba nekaterih zdravil.
  • Zlatenica, ki jo povzroča oslabljena evakuacija konjugiranega bilirubina z žolčem skozi žolčni trakt in črevesje (mehansko): anomalije v razvoju žolčnega trakta v kombinaciji z drugimi malformacijami (Edwards, Alagillov sindrom), družinska holestaza Bayler, McElfresh, Rotor in Dubin-Johnson sindromi, cistična fibroza, pomanjkanje -1-antitripsina, sindrom zgoščevanja žolča, stiskanje žolčnega trakta s tumorjem, infiltrati itd..
  • Mešana geneza: sepsa, intrauterine okužbe.

Na patološko naravo zlatenice vedno kažejo naslednji znaki: pojav zlatenice v prvem dnevu življenja, raven bilirubina je več kot 220 μmol / l, urno povečanje bilirubina je več kot 5 μmol / l na uro (več kot 85 μmol / l na dan), njegovo trajanje je več kot 14 dni, valovit potek bolezni, pojav zlatenice po 14. dnevu življenja.

Najpogostejši vzrok konjugacijske hiperbilirubinemije pri novorojenčkih je neskladje med normalno proizvodnjo bilirubina in nepopolnim sistemom za njegovo izločanje iz telesa zaradi nezrelosti jetrnih encimskih sistemov. Za konjugacijsko zlatenico je značilen njen videz na tretji dan življenja, brez povečanja jeter in vranice, sprememb barve blata in urina, anemičnega simptomatskega kompleksa.

Za prehodno hiperbilirubinemijo novorojenčkov je značilen pojav zlatenice v starosti več kot 36 ur življenja. Povišanje bilirubina na uro ne sme presegati 3,4 μmol / L h (85,5 μmol na dan). Največja intenzivnost ikteričnega barvanja kože pade na 3-4. Dan, medtem ko najvišja raven bilirubina ne naraste nad 204 μmol / L. Za prehodno hiperbilirubinemijo je značilno postopno zniževanje ravni bilirubina in intenzivnosti zlatenice po 4 dneh ter njeno izumrtje za 8–10 dni. Splošno stanje otroka ni moteno. Zdravljenje ni potrebno.

Za zlatenico nedonošenčkov je značilen zgodnejši začetek (1-2 dni življenja), kar povzroča težave pri ločevanju od hemolitične bolezni novorojenčkov. Podatki anamneze (krvna skupina matere in otroka, pomanjkanje preobčutljivosti) in laboratorijski testi (normalne ravni hemoglobina, eritrociti, odsotnost retikulocitoze) pa pomagajo postaviti pravilno diagnozo. Trajanje konjugativne zlatenice pri nedonošenčkih - do 3 tedne.

Leta 1963 je IM Arias opisal "zlatenico iz materinega mleka" (nosečniška zlatenica) pri dojenih dojenčkih. Patogeneza te vrste zlatenice ni popolnoma razumljena. Verjame pa, da jo povzroča nizka konjugacija bilirubina, kar je posledica zaviralnega učinka pregnandiola, ki ga nekatere ženske v poporodnem obdobju najdejo v prekomerni količini, in zmanjšanega izločanja bilirubina. Trajanje zlatenice je od 3 do 6 tednov. Diagnostični test je odprava dojenja na 2-3. Dan, proti kateremu se zlatenica začne hitro odpravljati. Ko se dojenje nadaljuje, se raven bilirubina spet zviša.

Gilbertov sindrom (ustavna disfunkcija jeter) je dedna bolezen, podedovana avtosomno dominantno. Pogostost populacije je 2–6%. Razlog je dedna kršitev konjugacije posrednega bilirubina zaradi kršitve zajetja slednjega s strani jetrne celice. Pri novorojenčkih je bolezen podobna prehodni zlatenici. Ni poročil o primerih kernicterusa. Napoved je ugodna. Diagnoza se postavi na podlagi dolgotrajne hiperbilirubinemije v družinski anamnezi brez drugih patoloških sprememb. Imenovanje fenobarbitala vodi do močnega zmanjšanja rumenosti, kar prav tako kaže na prisotnost te bolezni.

Podedovana kršitev metabolizma pigmenta pri Crigler-Nayarjevem sindromu je posledica odsotnosti (tip I) ali zelo nizke aktivnosti (tip II) glukuroniltransferaze v jetrnih celicah.

Pri sindromu Crigler-Nayar tipa I se motnja deduje avtosomno recesivno. Intenzivna zlatenica je značilna od prvih dni življenja s povečanjem ravni posrednega bilirubina v krvnem serumu 15-50 krat višja od norme, popolna odsotnost neposrednega deleža bilirubina. V naravnem poteku bolezni v večini primerov pride do obarvanja možganskih jeder in opazimo smrtni izid. Fenobarbital je neučinkovit. Fototerapija in presaditev jeter sta edini način zdravljenja..

Pri bolezni II, ki se podeduje avtosomno prevladujoče, skupaj z manj intenzivno zlatenico in nivojem posrednega bilirubina, ki je 15–20-krat višja od normalne, se v krvi določi neposredni delež bilirubina. Značilnost je pozitiven odziv na dajanje fenobarbitala. Prognostično je ugodnejši Crigler-Nayarjev sindrom tipa II. Razvoj bilirubinske encefalopatije je izjemno redek.

Prvi simptom dednih presnovnih motenj, kot so galaktozemija, fruktozemija, tirozinemija itd., Je lahko tudi zlatenica, ki ima konjugacijsko naravo. Najprej je treba zdravnika opozoriti na kombinacijo dolgotrajne zlatenice s simptomi, kot so bruhanje, driska, hepatomegalija, progresivna podhranjenost, hudi nevrološki simptomi v obliki napadov, mišične hipotenzije, pareze, paralize, ataksije, razvoja sive mrene, zapoznelega nevropsihičnega razvoja. Diagnozo potrjujejo prisotnost galaktoze v urinu, pozitivni testi na sladkor in druge posebne metode odkrivanja presnovnih motenj v vsakem posameznem primeru.

Zlatenico pri hipotiroidizmu opazimo pri novorojenčkih, odvisno od stopnje insuficience ščitnice in je kombinirana z drugimi simptomi bolezni, kot so velika porodna teža, izrazit edemski sindrom, nizek ton glasu novorojenčka, zgodnje in trdovratno zaprtje itd. Pri biokemijski analizi krvi ob pri posredni hiperbilirubinemiji opazimo povišanje holesterola. Presejalni test za hipotiroidizem je pozitiven, raven ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi se poveča z zmanjšanjem T4. Dolgotrajno (od 3 do 12 tednov) zlatenico pri hipotiroidizmu povzroča upočasnitev vseh presnovnih procesov, vključno z zorenjem jetrnih glukuroniltransferaznih sistemov. Pravočasna diagnoza (v prvem mesecu življenja) in imenovanje nadomestnega zdravljenja s tiroidinom ali L-tiroksinom privedeta do normalizacije presnove bilirubina.

Zlatenica pri policitemiji (diabetična fetopatija) je posledica zakasnitve zorenja jetrnih encimskih sistemov v ozadju hipoglikemije s povečano hemolizo. Nadzor in korekcija hipoglikemije, imenovanje induktorjev jetrnih mikrosomskih encimov prispeva k normalizaciji presnove bilirubina.

Zlatenica s pilorično stenozo in visoko črevesno obstrukcijo nastane tako zaradi kršitve konjugacijskih sistemov jeter zaradi dehidracije in hipoglikemije kot tudi zaradi povečane reabsorpcije bilirubina iz črevesja. V tem primeru le odprava stenoze pilora in črevesna obstrukcija vodita v normalizacijo metabolizma pigmenta.

Uporaba zdravil (glukokortikoidi, nekatere vrste antibiotikov itd.) Lahko vodi do močnih motenj konjugacijskih procesov v jetrih zaradi konkurenčne vrste presnove zgoraj navedenih zdravil. V vsakem posameznem primeru je potrebna analiza terapevtskih ukrepov in poznavanje presnovnih značilnosti zdravil, predpisanih novorojenčku.

Za vse hemolitične zlatenice je značilna prisotnost simptomatskega kompleksa, vključno z zlatenico na bledi podlagi (limonina zlatenica), povečanimi jetri in vranico, zvišanimi koncentracijami posrednega bilirubina v serumu, normokromno anemijo z različno resnostjo retikulocitoze. Resnost otrokovega stanja ni vedno posledica zastrupitve z bilirubinom, temveč tudi resnosti anemije.

Hemolitična bolezen novorojenčkov se pojavi kot posledica nezdružljivosti krvi matere in otroka z Rh faktorjem, njegovimi podtipi ali krvnimi skupinami. Bolezen poteka v obliki edematozne, ikterične in anemične oblike. Edematozna oblika je najhujša in se kaže s prirojeno anasarko, hudo anemijo, hepatosplenomegalijo. Takšni otroci praviloma niso sposobni preživeti. Ikterične in slabokrvne oblike bolezni so ugodnejše, lahko pa tudi ogrozijo zdravje otroka. V blažjih primerih je raven hemoglobina v popkovnični krvi večja od 140 g / l, raven posrednega bilirubina v krvnem serumu je manjša od 60 μmol / l. V tem primeru zadošča konzervativna terapija. Pri hemolitični bolezni novorojenčkov zmerne resnosti in hudega poteka bo morda potrebna nadomestna operacija transfuzije krvi. V klinični sliki je zlatenica prirojena ali se pojavi v prvih dneh življenja, ima bledo rumen (limonin) odtenek, nenehno napreduje, proti čemur se lahko pojavijo nevrološki simptomi zastrupitve z bilirubinom. Vedno je opažena hepatosplenomegalija. Razbarvanje blata in urina je občasno.

Poškodbe struktur centralnega živčnega sistema (CŽS) nastanejo z zvišanjem ravni posrednega bilirubina v krvnem serumu donošenih novorojenčkov nad 342 μmol / L.

Za nedonošenčke se ta raven giblje od 220 do 270 μmol / L, za globoko nedonošenčke pa od 170 do 205 μmol / L. Vendar je treba zapomniti, da globina lezije CNS ni odvisna samo od ravni posrednega bilirubina, temveč tudi od časa njegove izpostavljenosti v možganskih tkivih in sočasne patologije, ki poslabša resno stanje otroka.

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja hemolitične bolezni novorojenčkov, ki jih je treba izvesti že v predporodni ambulanti, so registracija vseh žensk z Rh negativnimi in 0 (I) krvnimi skupinami, razjasnitev zgodovinskih podatkov glede prisotnosti faktorja preobčutljivosti, določitev protiteles in po potrebi predčasna dostava. Vsem ženskam z Rh negativno krvjo prvi dan po porodu je prikazana uporaba anti-D-globulina.

Z razvojem hemolitične bolezni novorojenček opravi nadomestno transfuzijo krvi, v predoperativnem obdobju se uporablja foto in infuzijska terapija.

Dedne hemolitične anemije so zelo raznolike. Najpogostejša je Minkowski - Shoffardova mikrosferocitna hemolitična anemija. Okvaren gen se nahaja v 8. paru kromosomov. Rezultat mutacije je tvorba nenormalnih eritrocitov sferične oblike in manjše (manj kot 7 nm) velikosti, ki se v kriptah vranice pretrpijo. Za anamnezo je značilna prisotnost v družini sorodnikov s podobno boleznijo. Diagnozo potrjujejo odkrivanje mikrosferocitnih eritrocitov, premik krivulje Price-Jones v levo, zmanjšanje osmotske odpornosti eritrocitov, sprememba indeksa sferičnosti in povprečne koncentracije hemoglobina v eritrocitih. Bolezen poteka v valovih, hemolitične krize spremlja povišanje telesne temperature, zmanjšan apetit in bruhanje. Krize praviloma izzovejo akutne virusne bolezni, hipotermija, predpisovanje sulfonamidov itd. Glavna metoda zdravljenja je splenektomija.

V obdobju novorojenčka je mogoče zaznati še eno vrsto dedne hemolitične anemije, za katero je značilna sprememba oblike rdečih krvnih celic - tako imenovana infantilna piknocitoza. Prvi znaki bolezni se pojavijo v prvem tednu življenja in pogosteje pri nedonošenčkih. Eritrociti v obarvanem krvnem razmazu imajo trnaste procese. Poleg anemije se odkrijejo tudi edemi in trombocitoza. Uporaba vitamina E v odmerku 10 mg / kg na dan vodi v večini primerov do klinične in laboratorijske remisije.

Pri pregledu krvnega brisa pri novorojenčkih lahko zaznamo tudi ciljne eritrocite, kar je značilno za hemoglobinopatije (talasemija, srpastocelična anemija). Srpastocelična anemija se pogosteje pojavlja pri prebivalcih Srednje Azije, Azerbajdžana in Armenije in se v obdobju novorojenčkov kaže le pri homozigotnih nosilcih s-hemoglobina.

Diagnoza dednih encimopeničnih anemij (pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaze, heksogenaze, 2,3-difosfogliceromutaze, fosfoheksoizomeraze) pri novorojenčkih je izjemno redka, saj zahteva zelo diferencirane študije. V klinični sliki novorojenčkov s to patologijo se razkrije hemolitična anemija z retikulocitozo, povečanje jeter in vranice. Družinska zgodovina.

Veliki hematomi v neonatalnem obdobju lahko povzročijo tudi hudo posredno hiperbilirubinemijo in anemijo. Prisotnost velikih cefalohematomov, intraventrikularnih krvavitev, subkapsularnih hematomov parenhimskih organov, masivnih krvavitev iz mehkih tkiv pri otroku spremlja značilna klinična slika.

Za obstruktivno zlatenico je značilno kopičenje neposrednega (vezanega) bilirubina v krvi, ki ga spremlja zlatenica z zelenkastim odtenkom, povečanje velikosti jeter, sprememba barve blata (razbarvanje) in urina (povečanje intenzivnosti barve).

Sindrom zgoščevanja žolča pri novorojenčkih se razvije kot zaplet hemolitične bolezni pri novorojenčkih z obsežnimi cefalohematomi, pa tudi pri tistih, ki so med porodom utrpeli asfiksijo. Hkrati se od konca prvega tedna življenja opazi povečanje intenzivnosti zlatenice, ki ga spremlja povečanje velikosti jeter, včasih pomembno, in delna obarvanost blata. Zdravljenje je sestavljeno iz uporabe holeretikov in holekinetike.

Poleg tega je sindrom zgoščevanja žolča lahko ena najzgodnejših kliničnih manifestacij cistične fibroze, še posebej, če je kombinirana z mekonijevim ileusom ali lezijami bronhopulmonalnega sistema. V tem primeru določitev vsebnosti albumina v mekoniju, ultrazvočni pregled (ultrazvok) trebušne slinavke, test znoja.

Vzrok za obstruktivno zlatenico v neonatalnem obdobju so lahko malformacije žolčnega trakta: intra- in ekstrahepatična atrezija žolčnega trakta, policistična, zvijanje in pregibanje žolčnika, arteriohepatična displazija, Alagillov sindrom, sindromno zmanjšanje števila interlobularnih žolčnih kanalov.

Pri atreziji žolčnega trakta je prvi znak malformacije zlatenica, ki vztrajno narašča, spremlja jo srbenje kože, zato so otroci zelo nemirni in razdražljivi. Velikost in gostota jeter se postopoma povečujeta, narava blata se spremeni: postane delno ali popolnoma razbarvana. Pojav holestaze vodi do malabsorpcije maščob in v maščobah topnih vitaminov, povečuje se hipotrofija in hipovitaminoza. V starosti 4-6 mesecev se pojavijo znaki portalne hipertenzije in hemoragičnega sindroma. Brez operacije takšni bolniki umrejo pred 1. do 2. letom življenja. Biokemijski krvni test razkrije prisotnost hipoproteinemije, hipoalbuminemije, povečanega neposrednega bilirubina, alkalne fosfataze.

Pri sindromu tubularne hipoplazije žolčnega trakta (Aladgillov sindrom), podedovani avtosomno recesivno, se določijo druge malformacije: hipoplazija ali stenoza pljučne arterije, anomalije hrbteničnih lokov, ledvic. Značilna je stigma disembriogeneze: hipertelorizem, štrleče čelo, globoko postavljene oči, mikrognatija.

Znane so družinske oblike holestaze, ki se kažejo v neonatalnem obdobju. Pri sindromu McElfresh je obarvano blato prisotno dlje časa, do nekaj mesecev. V prihodnosti ni nobenih odstopanj v otrokovem stanju. Po drugi strani pa se pri Belerjevem sindromu po epizodi holestaze v prvih mesecih življenja razvije jetrna ciroza jeter..

Obstruktivno zlatenico lahko povzroči stiskanje žolčnih kanalov od zunaj s tumorjem, infiltrati in drugimi tvorbami trebušne votline. Obstrukcija skupnega žolčnega kanala je pogosto opažena pri prirojeni holelitiazi.

Ločimo skupino dednih napak pri izločanju vezanega bilirubina. Sem spada Dubin-Johnsonov sindrom, ki ga povzroča "okvara" kanalskega transportnega sistema. Sindrom se deduje avtosomno recesivno, spremljajo ga zmerno zvišanje ravni neposrednega bilirubina, rahlo povečanje velikosti jeter in množično izločanje koproporfirinov z urinom. V biopsijah jeter se odlaga rjavo-črni pigment, podoben melaninu. Rotorjev sindrom se podeduje tudi avtosomno recesivno, vendar ta sindrom temelji na napaki pri zajemanju in kopičenju organskih anionov v jetrnih celicah. Klinična slika je podobna sliki Dubin-Johnsonovega sindroma. V jetrnih celicah ni odlaganja pigmenta.

Ultrazvok jeter, radioizotopsko skeniranje, perkutana biopsija jeter, holangiografija itd. Pomagajo postaviti pravilno diagnozo sindroma holestaze v obdobju novorojenčka..

Parenhimsko zlatenico povzroča vnetna lezija jetrnega parenhima. Vzrok lezije so lahko virusi, bakterije in protozoje: virus hepatitisa B in C, citomegalovirus, Coxsackie, rdečke, Epstein-Barr, virus herpes simplex, treponema pallidum, toxoplasma itd. Septični proces pri novorojenčku lahko spremlja tudi neposredna bakterijska poškodba jeter.

Klinična slika parenhimske zlatenice vključuje številne splošne in strogo specifične znake: otroci se pogosto rodijo prezgodaj ali nezreli, z intrauterino zastojem v rasti, majhno porodno težo, imajo znake poškodb več organov in sistemov, zaradi česar je njihovo stanje ob rojstvu izjemno težko. Zlatenica je prisotna ob rojstvu in ima sivkast, "umazan" odtenek ob hudih motnjah mikrocirkulacije, pogosto z manifestacijami kožnega hemoragičnega sindroma. Značilna je hepatosplenomegalija. V študiji biokemijske analize krvnega seruma se zaznajo tako neposredne kot posredne frakcije bilirubina, povečana aktivnost (10-100-krat) jetrnih transaminaz, povečanje alkalne fosfataze, glutamat dehidrogenaze. Metoda Eberlein priča o resnih motnjah v konjugacijskih mehanizmih jetrne celice - ogromno količino neposrednega bilirubina predstavlja frakcija monoglukuronidbilirubina. Popolna krvna slika pogosto razkrije anemijo, retikulocitozo, trombocitopenijo, levkocitozo ali levkopenijo. V koagulogramu - pomanjkanje plazemske povezave hemostaze, fibrinogena. Da bi ugotovili povzročitelja infekcijskega procesa, se njegova identifikacija izvede z verižno reakcijo s polimerazo (PCR), določanje titrov specifičnega imunoglobulina M in imunoglobulina G. Zdravljenje je sestavljeno iz imenovanja posebne protibakterijske, protivirusne in imunokorektivne terapije.

Če povzamemo zgoraj navedeno, ugotavljamo, da bi morali diagnostični ukrepi za zlatenico novorojenčkov upoštevati številne določbe.

  • Pri zbiranju anamneze je treba biti pozoren na možno družinsko naravo bolezni: pomembni so primeri dolgotrajne zlatenice, anemije, splenektomije pri starših ali sorodnikih.
  • Anamneza s strani matere mora vsebovati podatke o krvni skupini in Rh faktorju pri njej in otrokovem očetu, prisotnosti prejšnjih nosečnosti in porodov, operacijah, poškodbah, transfuziji krvi brez upoštevanja Rh faktorja. Pri ženski med nosečnostjo je mogoče zaznati oslabljeno toleranco za glukozo, diabetes mellitus in nalezljiv proces. Prav tako je treba ugotoviti, ali je ženska jemala zdravila, ki vplivajo na presnovo bilirubina..
  • Anamneza novorojenčka vključuje določitev gestacijske starosti, kazalnike rasti teže, ocene po Apgarju ob rojstvu, razjasnitev narave hranjenja (umetno ali naravno), čas pojava ikteričnega obarvanja kože.
  • Fizični pregled pomaga določiti odtenek zlatenice in določiti približno raven bilirubina z uporabo icterometra. Določa se prisotnost cefalohematomov ali obsežne ekhimoze, hemoragičnih manifestacij, edemov, hepatosplenomegalije. Paziti morate na naravo barve urina in blata. Pomembna diagnostična točka je pravilna interpretacija nevrološkega statusa otroka..
  • Laboratorijske metode vključujejo klinični krvni test z določitvijo hematokrita, bris periferne krvi (potreben za diagnosticiranje kršitev oblike in velikosti eritrocitov), ​​določanje krvne skupine in Rh faktorja pri materi in otroku (omogoča ugotavljanje vzroka hemolitične bolezni novorojenčkov).

Poleg tega bo izvedba neposrednega in posrednega Coombsovega testa pokazala, ali obstaja nezdružljivost med krvjo matere in otroka zaradi redkih dejavnikov..

Biokemijski krvni test (določanje celotnega bilirubina in njegovih frakcij, nivo jetrnih transaminaz, alkalna fosfataza, koncentracija skupnih beljakovin, albuminov, glukoze, sečnine in kreatinina, holesterola in trigliceridov, C-reaktivnega proteina, timolovega testa itd.) Omogoča ne samo diagnosticirati vrsto zlatenice, ampak tudi zbrati podatke o stanju drugih organov in sistemov, ki so zelo pomembni pri predpisovanju radikalnih metod zdravljenja (na primer, zelo pomembno je imeti predstavo o začetni funkciji ledvic pred nadomestno transfuzijo krvi, saj je eden od zapletov te operacije akutna ledvična neuspeh).

Eberleinova metoda (določanje neposrednih frakcij bilirubina - mono- in diglukuronidbilirubin) je pomembna pri diferencialni diagnozi mehanične in parenhimske zlatenice.

Prav tako je treba opraviti teste za ugotavljanje povzročitelja nalezljive bolezni v krvi, stopnje bolezni (PCR, encimsko imunski test, določanje količine in vrste imunoglobulinov, določanje avidnosti in afinitete protiteles, Wassermanova reakcija itd.).

Določitev profila ščitničnih hormonov se izvaja s sumom na hipotiroidizem.

Za razjasnitev vzroka dednih hemolitičnih anemij se izvajajo osmotska odpornost eritrocitov, elektroforeza hemoglobina, presejalni testi za določanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze..

Test znoja za sum cistične fibroze se izvaja pri otrocih, starejših od 1 meseca; v zgodnjem obdobju novorojenčkov je mogoče vaditi določanje vsebnosti albuminov v mekoniju.

Analize vključujejo tudi določanje vsebnosti a-1-antitripsina v krvnem serumu, ultrazvok možganov, notranjih organov trebušne votline.

Rentgenska metoda, računalniška tomografija se izvajajo v primeru suma na črevesno obstrukcijo, intrakranialno krvavitev, fibroezofagogastroduodenoskopijo - ob sumu na stenozo pilora. Perkutana biopsija jeter se izvaja v spornih primerih, da se preveri diagnoza.

Pred začetkom zdravljenja je treba določiti način hranjenja novorojenčka: dojenje pri hemolitični bolezni novorojenčka, galaktozemiji, tirozinemiji ni dovoljeno.

Zdravljenje hiperbilirubinemije

Razmislite o glavnih načinih zdravljenja hiperbilirubinemije.

  • Fototerapija je trenutno najučinkovitejša metoda zdravljenja posredne hiperbilirubinemije. Bistvo delovanja fototerapije je fotoizomerizacija posrednega bilirubina, to je njegova pretvorba v vodotopno obliko. Trenutno obstaja več vrst žarnic z modro svetlobo z valovno dolžino 410-460 nm, kar vam omogoča, da izberete zahtevani režim zdravljenja (neprekinjeno, s prekinitvami). Sodobne optične naprave Biliblanket nimajo skoraj vseh stranskih učinkov, so kompaktne, ne motijo ​​običajne rutine otroka in njegove komunikacije z materjo. Fototerapija se začne, ko obstaja nevarnost rasti bilirubina do toksične ravni. Svetilke so nameščene na razdalji 20–40 cm od nivoja otrokove kože, moč sevanja mora biti najmanj 5–9 nW / cm 2 / nm. Fototerapija se izvaja neprekinjeno in jo je mogoče prekiniti le med dojenjem in obiskom matere. Oči in zunanje spolovila otroka so prekrite z neprozorno krpo. Če se fototerapija uporablja pri novorojenčku z neposredno hiperbilirubinemijo, lahko opazimo razbarvanje kože - sindrom "bronastega otroka". Zapleti fototerapije vključujejo opekline kože, intoleranco za laktozo, hemolizo, dehidracijo, hipertermijo in sončne opekline. Pri izvajanju fototerapije so potrebni ukrepi za vzdrževanje stalnega vodnega ravnovesja pri novorojenčku..
  • Infuzijska terapija se uporablja za preprečevanje vodnega neravnovesja med fototerapijo z uporabo svetilk z nediferencirano svetlobo; medtem ko se fiziološka potreba po tekočini poveča za 0,5–1,0 ml / kg / h. Osnova infuzijske terapije so raztopine glukoze, ki jim dodajo membranske stabilizatorje (da bi zmanjšali procese peroksidacije), elektrolite, sodo (po potrebi njihovo korekcijo), kardiotrofiko in zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo. Za pospešitev izločanja bilirubina iz telesa se včasih uporablja tehnika prisilne diureze. Raztopine albumina je mogoče uvesti v režim infuzijske terapije v odmerku 1 g / kg na dan.
  • Izvedljivost uporabe induktorjev mikrosomskih jetrnih encimov (fenobarbital, zixorin, benzonal) je razložena z zmožnostjo slednjih, da povečajo vsebnost ligandina v jetrnih celicah in aktivnost glukuronil transferaze. Ti induktorji se uporabljajo za kršenje konjugacijskih procesov. Fenobarbital se uporablja v odmerku 5 mg / kg na dan, potek zdravljenja ne sme presegati 4-6 dni. Možna shema za uporabo fenobarbitala, pri kateri se uporabljajo visoki nakladalni odmerki - prvi dan 20-30 mg / kg, nato 5 mg / kg naslednji dan, vendar imajo visoki odmerki fenobarbitala močan sedativni učinek in lahko pri novorojenčku povzročijo dihalno stisko, apnejo.
  • Enterosorbenti (smecta, poliphepan, enterosgel, holestiramin, agar-agar itd.) So vključeni v terapijo, da se prekine jetrno-črevesna cirkulacija bilirubina. Vendar bistveno ne vplivajo na raven bilirubina v serumu. Kljub temu pa jih glede na odsotnost toksičnega učinka teh zdravil lahko uporabljamo pri zdravljenju hiperbilirubinemije, vendar le kot pomožno metodo.
  • Sintetični metaloporfirini so se že prej pogosto uporabljali pri zdravljenju posredne hiperbilirubinemije. Njihov mehanizem delovanja temelji na konkurenčnem zaviranju heme oksigenaze, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje bilirubina. Trenutno se ta zdravila ne uporabljajo pri zdravljenju novorojenčkine zlatenice, ker je bil opažen fototoksični učinek kositra-protoporfirina IX..
  • Nadomestna transfuzija krvi se izvaja z neučinkovitostjo konzervativnih metod zdravljenja, postopnim povečevanjem ravni bilirubina ob prisotnosti absolutnih indikacij, to je, kadar obstaja nevarnost razvoja jedrske zlatenice. Nadomestna transfuzija krvi se opravi v prostornini dveh količin obtočne krvi, kar omogoča nadomestitev do 85% eritrocitov v obtoku in znižanje ravni bilirubina za 2-krat. Indikacije za ta postopek so trenutno: edematozno-anemična oblika hemolitične bolezni novorojenčkov, ko se transfuzija izvaja v prvih 2 urah življenja; raven posrednega bilirubina popkovnične krvi je višja od 60 μmol / l; raven hemoglobina popkovnične krvi je pod 140 g / l; urno zvišanje bilirubina nad 6 μmol / l; urno zvišanje bilirubina nad 8,5 μmol / l s padcem hemoglobina pod 130 g / l; prisotnost progresivne anemije; presežek bilirubina naslednji dan nad 340 μmol / l.
  • Od holeretikov in holekinetike - s pojavi holestaze (z izjemo atrezije ekstrahepatičnih žolčnih kanalov in okvarjene sinteze žolčnih kislin zaradi fermentopatije) lahko uporabimo magnezijev sulfat, alohol, vendar je trenutno prednost pripravi ursodeoksiholne kisline - ursofalk, ki ga dobimo v obliki suspenzije odmerek za novorojenčke je značilen s hitrim in izrazitim terapevtskim učinkom. Začetni terapevtski odmerek je 15–20 mg / kg na dan. V primeru nezadostne učinkovitosti se lahko odmerek poveča na 30-40 mg / kg na dan. Za dolgotrajno zdravljenje se uporablja vzdrževalni odmerek 10 mg / kg na dan.
  • Popravek maščob topnih vitaminov se izvaja s hipoplazijo in atrezijo žolčnega trakta in dolgotrajnimi simptomi holestaze v predoperativnem obdobju. Vitamin D3. - 30.000 IU intramuskularno enkrat na mesec ali 5.000-8.000 IU dnevno. Vitamin A - 25.000-50.000 ie intramuskularno 1-krat na mesec ali 5,000-20,000 IU znotraj 1-krat na dan. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskularno; 25 ie / kg na dan peroralno 1-krat v 2 tednih. Vitamin K - 1 mg / kg enkrat na 1-2 tedna.
  • Korekcija mikroelementov: kalcij - 50 mg / kg na dan skozi usta, fosfor - 25 mg / kg na dan skozi usta, cinkov sulfat - 1 mg / kg na dan na dan.
  • Povečanje beljakovin in kalorične obremenitve pri takih otrocih je nujno za zagotovitev normalne rasti in razvoja, poleg tega pa bi morali biti v prehrani prisotni tudi srednjeverižni trigliceridi. Potreba po takšnih novorojenčkih po beljakovinah - 2,5-3 g / kg, maščobah - 8 g / kg, ogljikovih hidratih - 15-20 g / kg, kalorijah - 150 kcal / kg (60% - ogljikovi hidrati, 40% - maščobe).
  • Pri Alagillovem sindromu ni sindromske oblike hipohezije intrahepatičnega žolčnega kanala, perinatalnega sklerozirajočega holangitisa in metod etiopatogenetskega zdravljenja. Nastanek ciroze jeter med temi procesi je indikacija za presaditev jeter.
  • Ekstrahepatični vzroki za razvoj sindroma holestaze so indikacija za odstranitev vzroka za holestazo ali izvajanje operacije po Kasaiju, čemur sledi preprečevanje razvoja nalezljivih procesov in sklerotičnih sprememb v žolčnih kanalih. Protivnetno zdravljenje vključuje dajanje visokih odmerkov intravenskega prednizolona v prvem tednu po operaciji (10> 2 mg / kg na dan), nato 2 mg / kg / dan peroralno 1-3 mesece.
  • Pri hiperbilirubinemiji, ki jo povzročajo presnovne motnje, se najpogosteje zatekajo k konzervativnim načinom zdravljenja. Za galaktozemijo se uporablja dieta brez galaktoze in laktoze. V prvem letu življenja se uporabljajo zdravilne mešanice: NAN brez laktoze, Nutramigen, Preregimil in druge mešanice brez laktoze. Pri tirozinemiji je predpisana prehrana, ki ne vsebuje tirozina, metionina in fenilalanila (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Afenilak, brez fenila, Tetrafen 40 itd.). V zadnjih letih se uporablja tudi zaviralec encima 4-hidroksifenilpiruvat dioksigenaze, nitisinon, ki ga predpišemo s hitrostjo 1 mg / kg / dan peroralno. Pri fruktozemiji je treba iz prehrane izključiti hrano, ki vsebuje fruktozo, saharozo in maltozo. Predpisana zdravila, ki nadomeščajo pomanjkanje žolčnih kislin - holne in deoksiholne s hitrostjo 10 mg / kg / dan.
  • Pri encimskem nadomestnem zdravljenju se najpogosteje uporablja Creon 10,000, odmerek zdravila je izbran glede na pomanjkanje funkcije trebušne slinavke, pankreatin - 1000 U lipaze / kg / dan.

Literatura

1. Abramchenko V. V., Shabalov N. P. Klinična perinatologija. Petrozavodsk: Založba Intel Tech, 2004.424 str..
2. Bolezni ploda in novorojenčka, prirojene presnovne motnje / ur. R. E. Berman, V. K. Vogan. M.: Medicina, 1991.527 s.
3. Degtyarev DN, Ivanova AV, Sigova Yu. A. Crigler-Nayyarjev sindrom // Ruski bilten za perinatologijo in pediatrijo. 1998. številka 4. str. 44–48.
4. Komarov FI, Korovkin BF, Menshikov VV Biokemijske študije v kliniki. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatologija / ur. T. L. Gomella, MD Cannigum. M.: Medicina, 1998.640 s.
6. Papayan AV, Zhukova L. Yu. Anemija pri otrocih. SPb.: Peter, 2001.
7. Smernice za farmakoterapijo v pediatriji in otroški kirurgiji. Neonatologija / ur. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003.
8. Tabolin V. A. Presnova bilirubina pri novorojenčkih. Moskva: Medicina, 1967.
9. Shabalov NP Neonatology: vodnik za zdravnike. SPb., 1996. zvezek 1, 2.
10. Sherlock S., Dooley D. Bolezni jeter in žolčnika: praktični vodnik / ur. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: prev. iz angleščine. M.: GEOTAR Medicine, 1999.864 s.
11. Podymova S. D. Bolezen jeter. M., Medicina. 1993.
12. Balistreri W. F. Nontransplantacijske možnosti za zdravljenje presnovne bolezni jeter: reševanje jeter ob reševanju življenj // Hepatologija. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Zgodnja diagnoza holestatske zlatenice novorojenčkov // Arch. Pediatrinja. 1998; 5: 1031-1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronična bolezen jeter v otroštvu. Int. Semin. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.

L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
L. V. Simonova, kandidatka za medicinske vede
Ruska državna medicinska univerza, Moskva

objavljeno 23.11.2009 14:55
posodobljeno 25.9.2015
- Za specialiste, hematologija

Zdravljenje zlatenice pri novorojenčkih doma

Veliko skrbi za dojenčke in starši bi morali biti na to pripravljeni. Na primer, zlatenico pri novorojenčkih je mogoče zdraviti doma. To potrjuje pediater Evgeny Komarovsky. Pomembno je poznati značilnosti pravil nege in zdravljenja.

  1. Značilnosti zlatenice
  2. Patološka zlatenica
  3. Simptomi patologije
  4. Metode zdravljenja
  5. Uporaba ljudskih zdravil
  6. Dojenje z zlatenico

Značilnosti zlatenice

Tretji dan po rojstvu lahko otrokova koža in beli očes porumenijo. Takšna sprememba ne bo vplivala na otrokovo stanje. Vsi primeri ne zahtevajo zdravljenja. Starši bi morali natančno spremljati otroka, da bi pravočasno ugotovili odstopanja v zdravju.

Koža otroka iz fizioloških razlogov postane rumena. Med nosečnostjo je bil fetalni hemoglobin prisoten v plodovi krvi. Po rojstvu se spremeni v hemoglobin A. Otrokovo telo se prilagodi novim razmeram. Toda encimski sistem, jetra še niso popolnoma zrele, nimajo časa, da se hitro prilagodijo.

Jetra so odgovorna za odstranjevanje bilirubina, ki nastane pri vseh med razgradnjo rdečih krvnih celic. Nenehno se obnavljajo, starajoče se celice pa je treba odstraniti iz telesa. Jetra nimajo časa za izločanje bilirubina, zato kožo obarvajo.

Fiziološka zlatenica pri novorojenčkih ni nevarna. Zdravljenje na domu je dovoljeno. Jetra prejmejo potrebne encime, njihovo delo se stabilizira. Koža postopoma dobi običajno barvo. Približno v 7-10 dneh ima otrok že zlatenico. Ta postopek pri nedonošenčkih traja dlje..

Znani pediater Jevgenij Komarovski meni, da moramo biti bolj zlahka glede zlatenice novorojenčkov. To je običajen postopek, ki bo kmalu minil v dobrih pogojih..

Patološka zlatenica

Otrokova koža lahko prvi dan po porodu porumeni. To je patološka oblika zlatenice pri novorojenčkih. Raven bilirubina se bo hitro zvišala (do 256 μmol / L). Posledično bodo prizadeti živčni sistem, prebavni trakt in možgani..

Možni razlogi za razvoj patologije:

  • dedne bolezni krvnega obtoka;
  • disfunkcija trebušne slinavke;
  • blokada žolčnih kanalov;
  • rezus - konflikt z materinim telesom;
  • težave z jetri;
  • zdravljenje otroka z antibiotiki.

Razlogi za povečanje bilirubina pri dojenčku po rojstvu so lahko uporaba nekaterih zdravil med porodom, na primer Vikasol, in večplodna nosečnost, pomanjkanje joda pri materi med nosečnostjo ali prisotnost diabetesa mellitusa. Pitje alkoholnih pijač in kajenje lahko izzove razvoj patološke zlatenice.

Po mnenju Komarovskega je poznavanje vzrokov zlatenice pri novorojenčkih v preprostih primerih mogoče organizirati doma.

Simptomi patologije

S patološkimi motnjami v otrokovem telesu se začnejo zunanje spremembe.

Starši morajo poznati simptome nevarnega stanja, da lahko takoj obiščejo zdravnika.

Znaki patološke zlatenice:

  • dojenček veliko spi, težko ga je zbuditi ali, nasprotno, je nenehno v gibanju;
  • nekaj ur po rojstvu se pojavi rumen odtenek;
  • slab apetit;
  • svetle blato, temno obarvan urin;

Če se zdravljenje ne začne takoj, potem bilirubin vstopi v živčni sistem otroka in razvije se jedrska zlatenica novorojenčkov (dojenčkova encefalopatija). Ima naslednje znake:

  • krik je enoličen, kot na eno noto;
  • konvulzije;
  • sesalni refleks zbledi;
  • regurgitacija, ki se spremeni v bruhanje;
  • znižanje krvnega tlaka.

Če mu ne pomagate, lahko otrok pade v komo. Encefalopatija dojk se pogosto razvije pri šibkih nedonošenčkih. Njihove možganske celice še niso dovolj zrele, težko se uprejo negativnemu vplivu bilirubina.

Metode zdravljenja

Za novorojenčke bo zdravnik pripravil načrt zdravljenja. Pri izbiri metod zdravljenja se upoštevajo naslednji dejavniki:

  • dobro počutje otroka;
  • prisotnost dodatnih patologij;
  • spremembe bilirubina skozi čas;
  • podatki analize.

Pri preprostih oblikah zlatenice pri novorojenčkih je dovoljeno zdravljenje doma. Za zdravljenje se uporablja fototerapija, tečaj sončenja. Otroku je priporočljivo, da je pogosteje na prostem. V nekaterih primerih so predpisana zdravila. Uporabljajo se tradicionalne metode, na primer kopeli z uporabo decokcij zdravilnih zelišč.

Fototerapija velja za učinkovito metodo za zniževanje ravni bilirubina. Uporabljajo se posebne svetilke, ki delujejo v modrem spektru. Pod vplivom te svetlobe se bilirubin spremeni v lumirubin. Je nestrupena snov, ki se hitro izloči iz telesa. Takšno svetilko lahko najamete, mnogi jo imajo doma.

O času in pogostosti sej fototerapije se je treba dogovoriti s svojim zdravnikom. Med postopkom otrokove oči zapremo s povojem ali robom pokrovčka. Po koncu fototerapij so otroku predpisana holeretična in diuretična zdravila, na primer Hofitol v obliki kapljic.

Če ima dojenček koprivnico, opekline, blato je dobilo črn odtenek, je koža postala marmornata, potem se ultravijolična svetilka nadomesti z drugimi načini zdravljenja, na primer s homeopatskimi zdravili.

Uporaba ljudskih zdravil

Da bi se znebili zlatenice pri novorojenčkih, bi moralo zdravljenje na domu potekati v kompleksu. Skupaj s fototerapijo je treba uporabljati metode tradicionalne medicine, uporabljati decokcije, losjone, kopeli.

Magnezijski losjoni veljajo za učinkovito metodo. Pomagajo pospešiti izločanje bilirubina iz jeter in so alternativa elektroforezi. V lekarni morate kupiti raztopino magnezijevega sulfata v ampulah. Čist kos gaze navlažite v raztopini, nanesite na dojenčka na projekciji jeter, držite 15-20 minut. Opravite seje po hranjenju.

Dojenčku in materi je koristno dati piti juho šipka. Jagode normalizirajo prebavo, spodbujajo izločanje strupenih snovi. Za pripravo juhe 10 g jagod zalijemo z vrelo vodo (500 ml). Vre 10 minut. Po vsakem hranjenju je treba dojenčku piti majhno žlico..

Z zlatenico je pomembno, da dopolnite zaloge glukoze v telesu novorojenčka. Za to je treba dati 5-10% raztopino. Najprej pa se morate posvetovati z zdravnikom. Povedal vam bo, kako izvesti ta postopek..

Lahko pijete decokcijo poprove mete, če dojenček tolerira to zdravilo, ne razvije kolike, se ne pojavi na koži. Suha meta (5 g) se prelije z vrelo vodo (200 ml), vztraja 2 uri v termosu, filtrira. Otroku dajte majhno žlico dvakrat na dan po obroku.

V vodo za kopanje otroka je koristno dodati decokcije zdravilnih rastlin. Aktivne snovi bodo izboljšale krvni obtok, pospešile izločanje bilirubina. Lahko uporabite cvetove ognjiča, kamilice. 200 gramov suhih zdrobljenih surovin prelijemo z vrelo vodo (1 l), kuhamo 10 minut, infundiramo 30 minut, filtriramo. Juho dodamo kopalni vodi. Trajanje zdravilnih kopeli je 15 minut. Po kopeli je treba otroka temeljito obrisati, toplo zaviti.

Komarovsky podpira tradicionalne metode zdravljenja dojenčkov. Pri zlatenici pri novorojenčkih bo v pomoč domače zdravljenje z zelišči.

Dojenje z zlatenico

Dojenja z zlatenico ni priporočljivo zavrniti. V materinem mleku je edinstvena beljakovina, ki hitro veže strupene snovi. Posledično se poveča odpornost telesa, normalizira se blato in izboljša prebava hrane. Zaradi imunološkega konflikta je treba dojenje opustiti, vendar je to redek pojav.

Pri zlatenici pri novorojenčku je boljše zdravljenje na domu. Za hitro okrevanje mora negovalka slediti nekakšni dieti, ki bo pomagala odpraviti bilirubin, normalizirati prebavni sistem.

Iz jedilnika je treba izključiti naslednje izdelke:

  • kumarice;
  • ocvrta hrana;
  • prekajeno meso;
  • hrana ki redi;
  • polizdelki;
  • alergeni;
  • začimbe;
  • mandarine;
  • izdelki z barvili in konzervansi;,
  • hrana, ki vodi do večje proizvodnje plina;
  • sestavine, ki vplivajo na blato.

Priporočljivo je, da otroka pogosteje polagate na dojke. Bolj pogosto kot otrok poje, več gre na stranišče. To pomaga izprazniti bilirubin, ki se izloča z blatom in urinom..

Pri novorojenčkih se pogosto pojavi zlatenica. Zdravljenje na domu je možno, če je otrok v dobrem zdravstvenem stanju. Starši bi morali imeti popolne informacije o tem simptomu, da bi vedeli, kako ravnati z otrokom in mu pomagati, da se izboljša..