Maščobna hepatoza (maščobna degeneracija jeter)

... kronična alkoholna zastrupitev je primarnega pomena pri razvoju maščobne hepatoze.

Maščobna hepatoza (ali jetrna steatoza) je neodvisna bolezen ali sindrom, ki ga povzroči maščobna degeneracija jetrnih celic v obliki patoloških intra- in / ali zunajceličnih maščobnih kapljic.

Maščobna hepatoza (steatoza) jeter je vključena v takšno skupino bolezni, kot je "nealkoholna maščobna bolezen jeter", ki poleg steatoze vključuje še steatohepatitis, fibrozo in cirozo jeter. V tem primeru je najpogostejša patologija steatoza (maščobna hepatoza) - pojavi se pri več kot 1 od treh ljudi z nealkoholno maščobno boleznijo jeter. Morfološko merilo za maščobno hepatozo je vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe teže. Steatoza (vroča hepatoza) lahko povzroči razvoj steatohepatitisa (vnetno-nekrotične spremembe v hepatocitih), ki pa se v približno 20-25% primerov spremeni v jetrno cirozo in v (!) 10% primerov povzroči smrt.

Etiologija. Maščobna hepatoza je pogosto reakcija jeter na različne eksogene in endogene zastrupitve (toksični učinki); včasih je ta proces povezan z nekaterimi boleznimi in patološkimi stanji telesa (na primer post). Najverjetnejši vzroki za maščobno hepatozo so: bolezni prebavil in žolčnika, sindrom prekomerne rasti bakterij (prekomerna mikrobna kolonizacija) v tankem črevesu, debelost, črevesni obvod, dolgotrajna parenteralna prehrana, diabetes mellitus tipa II, sindrom maldigescije in malabsorpcije, gluten enteropatija, bolezen Wilsona-Konovalova in nekatere druge gensko pogojene bolezni, (!) kronična alkoholna zastrupitev, nekatera zdravila: kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila, amiodaron itd., bakterijske okužbe, virusi (skoraj vsi kronični virusni hepatitisi, zlasti hepatitis "C", ki ga pogosto spremlja maščobna degeneracija jeter), sistemske bolezni (kolagenoze) in številne druge bolezni in stanja (strogo vegetarijanstvo itd.). Včasih se maščobna hepatoza (steatoza) razvije z ishemično boleznijo srca ali brez razloga (kriptogena ali idiopatska oblika maščobne hepatoze).

Patogeneza. Do kopičenja trigliceridov in holesterola v jetrih prihaja zaradi: prekomernega tvorjenja in absorpcije prostih maščobnih kislin v črevesju in prekomernega vnosa prostih maščobnih kislin v jetrih, zmanjšanja stopnje b-oksidacije prostih maščobnih kislin v mitohondrijih hepatocitov, povečane sinteze maščobnih kislin v mitohondrijih, težav pri odstranjevanju maščob iz jeter zaradi zmanjšanja sinteze ali izločanja lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) in odstranitve trigliceridov v njihovi sestavi. Poleg tega je moteno tvorjenje holesterola v endoplazemskem retikulumu hepatocita zaradi sprememb v delovanju ključnih encimov HMG-CoA reduktaze in 7-hidroksilaze, kar vodi do zmanjšanja hitrosti tvorbe žolčnih kislin, ki so končni produkt presnove holesterola. Pri alkoholizmu se maščobna hepatoza vedno kaže z okvarjenim metabolizmom prostih maščobnih kislin, vendar je težko izključiti vpliv drugih dejavnikov nanjo in je izjemno težko oceniti prispevek vsakega od njih k razvoju maščobne hepatoze.

Patološka anatomija. Jetra z maščobno degeneracijo so velika, rumena ali rdeče-rjava, njihova površina je gladka. Maščoba, povezana s trigliceridi, se določi v hepatocitih. Kopičenje maščobe v hepatocitih je prašno, majhno in veliko kapljico. Kapljica lipidov potisne razmeroma nedotaknjene organele na obrobje celice. Maščobna infiltracija lahko zajema posamezne hepatocite (tako imenovana diseminirana debelost), skupine hepatocitov (conska debelost) ali celoten jetrni parenhim (razpršena debelost). Z ostro maščobno infiltracijo celice jeter odmrejo, kapljice maščobe se združijo in tvorijo zunajcelične maščobne ciste, okoli katerih pride do celične reakcije in raste vezivno tkivo. Faze maščobne hepatoze: (1) preprosta debelost (uničenje hepatocitov ni izrazito, mezenhimsko-celična reakcija ni); (2) debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatocitov in reakcijo mezenhimskih celic; (3) predcirotična stopnja: debelost z začetnim prestrukturiranjem lobularne strukture jeter (tretja stopnja jetrne steatoze je nepopravljiva).

Klinika. Klinični potek maščobne hepatoze je običajno asimptomatski in bolezen praviloma odkrijemo (!) Po naključju (na podlagi instrumentalnih testov). Toda včasih se bolniki pritožujejo nad težo in nelagodjem v desnem zgornjem kvadrantu trebuha (v desnem hipohondriju), poslabšano z gibanjem. Jetra z maščobno hepatozo so praviloma povečana, vendar so palpacijske bolečine v predelu jeter redke, njihov pojav pa je povezan s hitrim kopičenjem maščobe v jetrih zaradi alkoholizma in dekompenzacije diabetesa mellitusa. Ob upoštevanju etiologije pacienti pogosto razkrijejo nekatere subjektivne in objektivne simptome, povezane s potekom osnovne bolezni. Na primer, za maščobno degeneracijo jeter, ki se razvije v povezavi s kronično alkoholno zastrupitvijo, so pogosto značilni anoreksija, težko dihanje in drugi simptomi. Maščobna hepatoza (!) Se pogosto kombinira z diskinezijo žolčnika (zlasti ob prisotnosti žolčnih kamnov). Pri steatozi jeter je možna zlatenica.

Diagnostika. Kljub temu, da se pri maščobni hepatozi funkcionalno stanje jeter zmanjša, je s tradicionalnimi laboratorijskimi testi skoraj nemogoče potrditi te motnje. (!) Aktivnost serumskih transaminaz in alkalne fosfataze je običajno nekoliko povišana, ravni bilirubina, albumina in protrombina so pogosteje normalne. Možno je prepoznati spremenjene laboratorijske parametre, povezane z aktivnostjo patologije, proti kateri je nastala maščobna hepatoza. Pri maščobni hepatozi, povezani z uživanjem alkohola, naravno opazimo povečanje vsebnosti g-glutamil transpeptidaze v serumu. Z ultrazvokom je ehogenost jetrnega tkiva pri maščobni hepatozi pogosto normalna in včasih povečana, vendar je te spremembe težko ločiti od fibroze in celo ciroze jeter. V nekaterih primerih lahko samo računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco razkrijeta maščobno infiltracijo jeter. (!) Končna potrditev diagnoze je možna le s pomočjo potrditve s ciljno biopsijo jeter pod nadzorom računalniške tomografije in histološkega pregleda biopsij.

Zdravljenje. Maščobna hepatoza je načeloma reverzibilna patologija, če se odpravi vzrok, ki povzroča njen razvoj, in sprejmejo ustrezni terapevtski ukrepi; (!) pomembno je preprečiti razvoj nekroze in vnetja (steatohepatitis), katerih zdravljenje je veliko težje. Tako je zdravljenje maščobne hepatoze odprava vzrokov, ki so jo povzročili, pa tudi zaustavitev sindromov motene prebave in absorpcije, obnavljanje delovanja jeter in žolčnega sistema; jemanje drog in zloraba alkohola sta izključena. V vseh primerih se terapija izvaja z zdravili, ki normalizirajo delovanje jeter in žolčnega sistema (a-lipoična kislina, Heptral, Hepabene, Essentiale) in prehranski dejavniki (prehrana št. 5 z vsebnostjo beljakovin do 100-120 g / dan, omejena količina živalskih maščob obogatena z lipotropnimi dejavniki - skuta, ajda, pšenica, ovsena kaša; pa tudi vitamini in mikroelementi). Režim za bolnike z maščobno hepatozo ne predvideva omejevanja telesne aktivnosti. Lahka vadba poveča porabo energije in povzroči zmanjšanje maščobnih bolezni.

Klinični pregled (ambulantno opazovanje). Če se odpravi etiološki dejavnik (!), Določi potek in simptomatsko zdravljenje, je treba bolniku svetovati, naj ostane pod zdravniškim nadzorom še eno leto, v nekaterih primerih pa tudi dlje. Vsaka dva meseca se oceni zdravstveno stanje in fizično stanje, enkrat na 3 mesece je treba ponoviti študije serumskih transaminaz in ultrazvočno slikanje enkrat na 6 mesecev.

Maščobna hepatoza, brezalkoholni steatohepatitis. Klinične in morfološke značilnosti. Napoved. Zdravljenje

* Faktor vpliva za leto 2018 v skladu z RSCI

Revija je vključena v seznam recenziranih znanstvenih publikacij Višje atestacijske komisije.

Preberite v novi številki

Maščobna hepatoza (steatoza jeter, zamaščena jetra, zamaščena jetra) je neodvisna bolezen ali sindrom, ki ga povzroči maščobna degeneracija jetrnih celic. Kot samostojno bolezen je bila izolirana v 60. letih prejšnjega stoletja zaradi uvedbe punkcijske biopsije jeter v klinično prakso. Zanj je značilno patološko znotraj- in (ali) zunajcelično odlaganje maščobnih kapljic. Morfološko merilo maščobne hepatoze je vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe mase.

Zgodovina maščobne hepatoze

... kronična alkoholna zastrupitev je primarnega pomena pri razvoju maščobne hepatoze.

Maščobna hepatoza (ali jetrna steatoza) je neodvisna bolezen ali sindrom, ki ga povzroči maščobna degeneracija jetrnih celic v obliki patoloških intra- in / ali zunajceličnih maščobnih kapljic.

Maščobna hepatoza (steatoza) jeter je vključena v takšno skupino bolezni, kot je "nealkoholna maščobna bolezen jeter", ki poleg steatoze vključuje še steatohepatitis, fibrozo in cirozo jeter. Hkrati je najpogostejša patologija steatoza (maščobna hepatoza) - pojavi se pri več kot 1 od treh ljudi z nealkoholno maščobno boleznijo jeter. Morfološko merilo za maščobno hepatozo je vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe teže. Steatoza (vroča hepatoza) lahko povzroči razvoj steatohepatitisa (vnetno-nekrotične spremembe v hepatocitih), ki pa se v približno 20-25% primerov spremeni v jetrno cirozo in v (!) 10% primerov povzroči smrt.

Etiologija. Maščobna hepatoza je pogosto reakcija jeter na različne eksogene in endogene zastrupitve (toksični učinki); včasih je ta proces povezan z nekaterimi boleznimi in patološkimi stanji telesa (na primer post). Najverjetnejši vzroki za maščobno hepatozo so: bolezni prebavil in žolčnika, sindrom prekomerne rasti bakterij (prekomerna mikrobna kolonizacija) v tankem črevesu, debelost, črevesni obvod, dolgotrajna parenteralna prehrana, diabetes mellitus tipa II, sindrom maldigescije in malabsorpcije, gluten enteropatija, bolezen Wilsona-Konovalova in nekatere druge gensko pogojene bolezni, (!) kronična alkoholna zastrupitev, nekatera zdravila: kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila, amiodaron itd., bakterijske okužbe, virusi (skoraj vsi kronični virusni hepatitisi, zlasti hepatitis "C", ki ga pogosto spremlja maščobna degeneracija jeter), sistemske bolezni (kolagenoze) in številne druge bolezni in stanja (strogo vegetarijanstvo itd.). Včasih se maščobna hepatoza (steatoza) razvije z ishemično boleznijo srca ali brez razloga (kriptogena ali idiopatska oblika maščobne hepatoze).

Patogeneza. Do kopičenja trigliceridov in holesterola v jetrih prihaja zaradi: prekomernega tvorjenja in absorpcije prostih maščobnih kislin v črevesju in prekomernega vnosa prostih maščobnih kislin v jetrih, zmanjšanja stopnje b-oksidacije prostih maščobnih kislin v mitohondrijih hepatocitov, povečane sinteze maščobnih kislin v mitohondrijih, težav pri odstranjevanju maščob iz jeter zaradi zmanjšanja sinteze ali izločanja lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) in odstranitve trigliceridov v njihovi sestavi. Poleg tega je moteno tvorjenje holesterola v endoplazemskem retikulumu hepatocita zaradi sprememb v delovanju ključnih encimov HMG-CoA reduktaze in 7-hidroksilaze, kar vodi do zmanjšanja hitrosti tvorbe žolčnih kislin, ki so končni produkt presnove holesterola. Pri alkoholizmu se maščobna hepatoza vedno kaže z okvarjenim metabolizmom prostih maščobnih kislin, vendar je težko izključiti vpliv drugih dejavnikov nanjo in je izjemno težko oceniti prispevek vsakega od njih k razvoju maščobne hepatoze.

Patološka anatomija. Jetra z maščobno degeneracijo so velika, rumena ali rdeče-rjava, njihova površina je gladka. Maščoba, povezana s trigliceridi, se določi v hepatocitih. Kopičenje maščobe v hepatocitih je prašno, majhno in veliko kapljico. Kapljica lipidov potisne razmeroma nedotaknjene organele na obrobje celice. Maščobna infiltracija lahko zajema posamezne hepatocite (tako imenovana diseminirana debelost), skupine hepatocitov (conska debelost) ali celoten jetrni parenhim (razpršena debelost). Z ostro maščobno infiltracijo celice jeter odmrejo, kapljice maščobe se združijo in tvorijo zunajcelične maščobne ciste, okoli katerih pride do celične reakcije in raste vezivno tkivo. Faze maščobne hepatoze: (1) preprosta debelost (uničenje hepatocitov ni izrazito, mezenhimsko-celična reakcija ni); (2) debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatocitov in reakcijo mezenhimskih celic; (3) predcirotična stopnja: debelost z začetnim prestrukturiranjem lobularne strukture jeter (tretja stopnja jetrne steatoze je nepopravljiva).

Klinika. Klinični potek maščobne hepatoze je običajno asimptomatski in bolezen praviloma odkrijemo (!) Po naključju (na podlagi instrumentalnih testov). Toda včasih se bolniki pritožujejo nad težo in nelagodjem v desnem zgornjem kvadrantu trebuha (v desnem hipohondriju), poslabšano z gibanjem. Jetra z maščobno hepatozo so praviloma povečana, vendar so palpacijske bolečine v predelu jeter redke, njihov pojav pa je povezan s hitrim kopičenjem maščobe v jetrih zaradi alkoholizma in dekompenzacije diabetesa mellitusa. Ob upoštevanju etiologije pacienti pogosto razkrijejo nekatere subjektivne in objektivne simptome, povezane s potekom osnovne bolezni. Na primer, za maščobno degeneracijo jeter, ki se razvije v povezavi s kronično alkoholno zastrupitvijo, so pogosto značilni anoreksija, težko dihanje in drugi simptomi. Maščobna hepatoza (!) Se pogosto kombinira z diskinezijo žolčnika (zlasti ob prisotnosti žolčnih kamnov). Pri steatozi jeter je možna zlatenica.

Diagnostika. Kljub temu, da se pri maščobni hepatozi funkcionalno stanje jeter zmanjša, je s tradicionalnimi laboratorijskimi testi skoraj nemogoče potrditi te motnje. (!) Aktivnost serumskih transaminaz in alkalne fosfataze je običajno nekoliko povišana, ravni bilirubina, albumina in protrombina so pogosteje normalne. Možno je prepoznati spremenjene laboratorijske parametre, povezane z aktivnostjo patologije, proti kateri je nastala maščobna hepatoza. Pri maščobni hepatozi, povezani z uživanjem alkohola, naravno opazimo povečanje vsebnosti g-glutamil transpeptidaze v serumu. Z ultrazvokom je ehogenost jetrnega tkiva pri maščobni hepatozi pogosto normalna in včasih povečana, vendar je te spremembe težko ločiti od fibroze in celo ciroze jeter. V nekaterih primerih lahko samo računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco razkrijeta maščobno infiltracijo jeter. (!) Končna potrditev diagnoze je možna le s pomočjo potrditve s ciljno biopsijo jeter pod nadzorom računalniške tomografije in histološkega pregleda biopsij.

Zdravljenje. Maščobna hepatoza je načeloma reverzibilna patologija, če se odpravi vzrok, ki povzroča njen razvoj, in sprejmejo ustrezni terapevtski ukrepi; (!) pomembno je preprečiti razvoj nekroze in vnetja (steatohepatitis), katerih zdravljenje je veliko težje. Tako je zdravljenje maščobne hepatoze odprava vzrokov, ki so jo povzročili, pa tudi zaustavitev sindromov motene prebave in absorpcije, obnavljanje delovanja jeter in žolčnega sistema; jemanje drog in zloraba alkohola sta izključena. V vseh primerih se terapija izvaja z zdravili, ki normalizirajo delovanje jeter in žolčnega sistema (a-lipoična kislina, Heptral, Hepabene, Essentiale) in prehranski dejavniki (prehrana št. 5 z vsebnostjo beljakovin do 100-120 g / dan, omejena količina živalskih maščob obogaten z lipotropnimi dejavniki - skuta, ajda, pšenica, ovseni kosmiči; pa tudi vitamini in mikroelementi). Režim za bolnike z maščobno hepatozo ne predvideva omejevanja telesne aktivnosti. Lahka vadba poveča porabo energije in povzroči zmanjšanje maščobnih bolezni.

Klinični pregled (ambulantno opazovanje). Če se odpravi etiološki dejavnik (!), Določi potek in simptomatsko zdravljenje, je treba bolniku svetovati, naj ostane pod zdravniškim nadzorom še eno leto, v nekaterih primerih pa tudi dlje. Vsaka dva meseca se oceni zdravstveno stanje in fizično stanje, enkrat na 3 mesece je treba ponoviti študije serumskih transaminaz in ultrazvočno slikanje enkrat na 6 mesecev.

Brezalkoholna maščobna bolezen jeter pri odraslih

RCHD (Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli MH RK - 2015

splošne informacije

Kratek opis

Ime protokola: brezalkoholna maščobna bolezen jeter pri odraslih

Nealkoholna maščobna jetrna bolezen je bolezen ali spekter bolezni, ki so posledica prekomernega kopičenja maščob (predvsem trigliceridov) v jetrih, kot je bilo določeno s slikovnimi študijami ali histologijo ob odsotnosti uživanja alkohola v toksičnih odmerkih (30 g na dan za moške in 20 g na dan za moške ženske), uporaba steatogenih zdravil ali prirojene motnje. S kvantitativnega vidika mora biti "maščoba" vsaj 5-10% teže jeter ali več kot 5% hepatocitov mora vsebovati lipide (histološko) [52].

Koda protokola:

Kode ICD-10:
K 73,0 - kronični obstojni hepatitis, drugje nerazvrščen;
K 73,9 - kronični hepatitis, neopredeljen;
K 76,0 - maščobna degeneracija jeter, ki ni drugje uvrščena;
K 74.6 - druga in nedoločena ciroza jeter.

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AH - arterijska hipertenzija;
BP - krvni tlak;
ALT - alanin aminotransferaza
AO - trebušna debelost;
AST, asparaginska aminotransferaza;
KDO je svetovna zdravstvena organizacija;
GGTP - gama glutamil transpeptidaza;
Žolčni kamen - bolezen žolčnika;
HCC, hepatocelularni karcinom;
FA - maščobne kisline;
ITM - indeks telesne mase;
IR - odpornost na inzulin;
IF - indeks fibroze;
ELISA - encimski imunski test;
CT - računalniška tomografija;
HDL - lipoprotein visoke gostote;
LDL - lipoprotein z nizko gostoto;
VLDL - lipoproteini zelo nizke gostote;
LDPP - lipoproteini z vmesno gostoto;
MRI - slikanje z magnetno resonanco;
MS, presnovni sindrom;
NAFLD - brezalkoholna maščobna bolezen jeter;
NASH - brezalkoholni steatohepatitis;
NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila;
NTG - oslabljena toleranca za glukozo;
KLA - popolna krvna slika;
OB - obseg stegna;
OZhSS - skupna sposobnost vezave železa v serumu;
OT - obseg pasu;
PCR - - verižna reakcija s polimerazo;
RCT randomizirano kontrolirano preskušanje
ROPIP - Rusko društvo za preučevanje jeter
DM - diabetes mellitus;
FFA - proste maščobne kisline;
SROL - oksidacija lipidov v prostih radikalih
KVB - bolezni srca in ožilja;
TG - trigliceridi;
Ultrazvočni OBP - ultrazvočni pregled trebušnih organov;
AF, jetrna fibroza;
CP - ciroza jeter;
ALP - alkalna fosfataza;
EGDS - ezofagogastroduodenoskopija;
EPL - esencialni fosfolipidi;
AAA, protitelesa proti aktinu;
AMA, protitelesa proti mitohondriju;
ANA, antinuklearna protitelesa;
anti-LKM Ab - mikrosomska protitelesa proti jetri in ledvicam;
AASLD - Ameriško združenje za preučevanje bolezni jeter;
ASMA - protitelesa proti gladkim mišicam;
CLDA - Kitajsko združenje za jetra;
EASL - Evropsko združenje za preučevanje bolezni jeter;
HFI - gen za mutacijo hemokromatoze;
HOMA-IR - ocena modela homeostaze Insulinska odpornost;
IEF - izoelektrično ostrenje;
IKK-beta, zaviralec kappa kinaze beta;
IRS-1 - receptor za insulin tipa I;
QUICKI - kvantitativni indeks nadzora občutljivosti na inzulin;
TNFa, faktor tumorske nekroze alfa;
TGF B1 - tumorski rastni faktor B1.

Datum izdelave protokola: 2015.

Kategorija bolnikov: odrasli.

Uporabniki protokola: gastroenterologi, splošni zdravniki, internisti, endokrinologi, kardiologi.

Ocena stopnje dokazanosti priporočil je predstavljena v tabeli 1..

Tabela 1. Lestvica ravni dokazov

INKakovostna metaanaliza, sistematični pregled RCT ali velikih RCT z zelo majhno verjetnostno (++) pristranskostjo
ATKakovosten (++) sistematičen pregled kohortnih študij ali študij obvladovanja primerov ali visokokakovostnih (++) študij kohort ali primerov z zelo nizkim tveganjem pristranskosti ali RCT z nizkim (+) tveganjem pristranskosti
ODKohorta ali študija obvladovanja primerov ali nadzorovana študija brez randomizacije z majhnim tveganjem pristranskosti (+)
DOpis serije primerov ali nenadzorovana študija ali strokovno mnenje
GPPPriporočilo, ki temelji na pozitivnih kliničnih izkušnjah skupine za razvoj kliničnih smernic

Protokol je bil razvit na podlagi kliničnih smernic vodilnih mednarodnih skupnosti (WHO, EASL, AASLD, CLDA, ROPIP) in prilagojen ob upoštevanju metod diagnoze in zdravljenja, ki se uporabljajo v Kazahstanu..

Maščobna hepatoza

Definicija. Maščobna hepatoza (FG) - jetrna steatoza, kronična maščobna degeneracija jeter - neodvisna kronična bolezen ali sindrom, ki ga povzroči maščobna degeneracija hepatocitov z odlaganjem znotraj in / ali zunaj celice.

ICD10: K76.0 - Maščobna bolezen jeter, drugje nerazvrščena.

Etiologija. FG je polietiološka bolezen. Najpogosteje se pojavi kot posledica presnovnih motenj zaradi neuravnotežene prehrane. Najprej, če obstaja slaba navada ali obstajajo okoliščine, v katerih je celotna dnevna potreba po hrani zadovoljena v skoraj 1 obroku. V takih primerih se ob upoštevanju omejenih možnosti odlaganja ogljikovih hidratov in beljakovin v jetrih in drugih organih spremenijo v zlahka in neskončno odložene maščobe.

GH je pogosto sekundarni sindrom, ki spremlja debelost, diabetes mellitus, endokrine bolezni, predvsem Cushingovo bolezen, kronični alkoholizem, zastrupitev, vključno z zdravili, kronično odpoved cirkulacije, presnovni X-sindrom in številne druge bolezni notranjih organov.

Patogeneza. Zaradi prekomernega kopičenja maščobe v jetrnem tkivu je predvsem motena funkcija organa kot dinamičnega skladišča ogljikovih hidratov (glikogena), kar vodi v destabilizacijo mehanizmov za vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi. Poleg tega lahko presnovne spremembe, povezane s podaljšano izpostavljenostjo etiološkim dejavnikom, povzročijo toksične in celo vnetne poškodbe hepatocitov, nastanek steatohepatitisa s postopnim prehodom na jetrno fibrozo. V mnogih primerih lahko etiološki dejavniki, ki so povzročili GH, prispevajo k nastanku homogenih holesterolskih kamnov v žolčniku..

Klinična slika. Za FG so značilne pritožbe zaradi splošne šibkosti, zmanjšane delovne sposobnosti, dolgočasne boleče bolečine v desnem hipohondriju, slabe alkoholne tolerance. Mnogi imajo hipoglikemična stanja v obliki paroksizmalne šibkosti, znojenja, občutkov "praznine" v trebuhu, ki hitro minejo po zaužitju hrane, tudi ene sladkarije. Večina bolnikov ima nagnjenost k zaprtju..

Velika večina bolnikov z GH ima navado jesti 1-2 krat na dan. Številni so že v preteklosti uživali velike količine piva, dolgotrajno zdravljenje z zdravili, delo v razmerah toksičnih vplivov, različne bolezni notranjih organov: diabetes mellitus, presnovni X-sindrom, kronično odpoved cirkulacije itd..

Objektivni pregled je običajno pozoren na prekomerno telesno težo pacienta. Velikost jeter, določena s tolkali, se poveča. Sprednji rob jeter je zaobljen, stisnjen, šibko občutljiv.

Simptomi patoloških sprememb v drugih organih, odkritih med FG, se običajno nanašajo na bolezni, ki so povzročile nastanek maščobne degeneracije jeter.

Diagnostika.

Splošna analiza krvi in ​​urina: ni odstopanj.

Biokemijski krvni test: zvišan holesterol, trigliceridi, povečana aktivnost AST in ALT.

Ultrazvočni pregled: povečanje jeter z difuznim ali žariščnim neenakomernim povečanjem ehogenosti jetrnega parenhima, izčrpanost vzorca tkiva z majhnimi žilnimi elementi. Portalna hipertenzija je odsotna. Praviloma se istočasno razkrijejo znaki steatoze trebušne slinavke: povečanje volumna žleze, difuzno povečana ehogenost njenega parenhima v odsotnosti patološkega širjenja kanala Wirsung. V žolčniku se lahko zabeležijo znaki difuzne, mrežaste ali polipne holesteroze žolčnika..

Laparoskopski pregled: jetra so povečana, njihova površina je rumenkasto rjava.

Biopsija jeter: razpršena ali lokalizirana v različnih delih lobule maščobne degeneracije jetrnih celic, ekstrahepatična lokacija maščobnih kapljic. Z dolgim ​​potekom bolezni se razkrijejo znaki steatohepatitisa - celična vnetna infiltracija s prevladujočo lokalizacijo v središču lobulov. Včasih infiltrati zajamejo celotno lobulo, se razširijo na portala in periportalno območje, kar kaže na verjetnost nastanka jetrne fibroze.

Diferencialna diagnoza. Opravljeno z alkoholno boleznijo jeter, kroničnim hepatitisom.

Za razliko od LH so za alkoholno bolezen jeter značilne anamnestične informacije o dolgotrajni zlorabi alkohola. V biopsijah alkoholikov na jetrih je zaznano veliko število hepatocitov, ki vsebujejo Malloryjeva majhna telesa - zgoščeni gladki endoplazemski retikulum. Njihova kri razkrije oznako dolgotrajne zlorabe alkohola - transferin, ki ne vsebuje sialičnih kislin.

Kronični hepatitis se od GH razlikuje po nepravilnostih na splošno in po biokemičnih preiskavah krvi, kar kaže na prisotnost kroničnega vnetnega procesa v jetrih, kršitve beljakovinskih in liposintetičnih funkcij organa. Zaznajo se markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Rezultati punkcijske biopsije jeter omogočajo zanesljivo razlikovanje med GH in kroničnim hepatitisom..

Načrt raziskovanja.

Splošna analiza krvi.

Biokemijski krvni test: sladkor na tešče, skupni protein in njegove frakcije, bilirubin, holesterol, sečna kislina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin brez sialične kisline.

Imunološka analiza na prisotnost označevalcev virusov hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcija biopsije jeter.

Zdravljenje. Obvezen prehod na delno prehrano - 5-6 obrokov na dan z enakomerno porazdelitvijo kalorij in sestavo sestavin (ogljikovi hidrati-beljakovine-maščobe) hrane. Uporaba živalskih maščob je omejena. Priporočljive so jedi, ki vsebujejo skuto in rastlinska vlakna. Če ste nagnjeni k zaprtju, morate jesti parjene ržene ali pšenične otrobe, 1-3 čajne žličke 3-4 krat na dan z obroki..

Obvezen je dnevni vnos uravnoteženih multivitaminskih pripravkov, kot so "Troll", "Jungle", "Enomdan" in podobni..

Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje prebavil je Essentiale-forte, ki vsebuje esencialne fosfolipide in vitamin E. Za razliko od Essentiale-Forte Essentiale ne vsebuje vitamina E in tudi Essentiale za parenteralno uporabo. Essentiale-forte vzemite 2 kapsuli 3-krat na dan med obroki 1-2 meseca.

Za zdravljenje GH se lahko uporabljajo druga lipotropna zdravila:

Legalon - 1-2 tableti 3-krat na dan.

Lipofarm - 2 tableti 3-krat na dan.

Lipostabil - 1 kapsula 3-krat na dan.

Lipoična kislina - 1 tableta (0,025) 3-krat na dan.

Učinkovitost zdravljenja lahko spremljamo z ultrazvokom, ki razkrije težnjo k zmanjšanju velikosti jeter, zmanjšanju ehogenosti parenhima organov.

Napoved. Običajno ugodno. Z izključitvijo škode, učinkovitega zdravljenja in profilaktičnega vnosa multivitaminskih pripravkov je možno popolno okrevanje..

Anamneza maščobne hepatoze

... kronična alkoholna zastrupitev je primarnega pomena pri razvoju maščobne hepatoze.

Maščobna hepatoza (ali jetrna steatoza) je neodvisna bolezen ali sindrom, ki ga povzroči maščobna degeneracija jetrnih celic v obliki patoloških intra- in / ali zunajceličnih maščobnih kapljic.

Maščobna hepatoza (steatoza) jeter je vključena v takšno skupino bolezni, kot je "nealkoholna maščobna bolezen jeter", ki poleg steatoze vključuje še steatohepatitis, fibrozo in cirozo jeter. Hkrati je najpogostejša patologija steatoza (maščobna hepatoza) - pojavi se pri več kot 1 od treh ljudi z nealkoholno maščobno boleznijo jeter. Morfološko merilo za maščobno hepatozo je vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe teže. Steatoza (vroča hepatoza) lahko povzroči razvoj steatohepatitisa (vnetno-nekrotične spremembe v hepatocitih), ki pa se v približno 20-25% primerov spremeni v jetrno cirozo in v (!) 10% primerov povzroči smrt.

Etiologija. Maščobna hepatoza je pogosto reakcija jeter na različne eksogene in endogene zastrupitve (toksični učinki); včasih je ta proces povezan z nekaterimi boleznimi in patološkimi stanji telesa (na primer post). Najverjetnejši vzroki za maščobno hepatozo so: bolezni prebavil in žolčnika, sindrom prekomerne rasti bakterij (prekomerna mikrobna kolonizacija) v tankem črevesu, debelost, črevesni obvod, dolgotrajna parenteralna prehrana, diabetes mellitus tipa II, sindrom maldigescije in malabsorpcije, gluten enteropatija, bolezen Wilsona-Konovalova in nekatere druge gensko pogojene bolezni, (!) kronična alkoholna zastrupitev, nekatera zdravila: kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila, amiodaron itd., bakterijske okužbe, virusi (skoraj vsi kronični virusni hepatitisi, zlasti hepatitis "C", ki ga pogosto spremlja maščobna degeneracija jeter), sistemske bolezni (kolagenoze) in številne druge bolezni in stanja (strogo vegetarijanstvo itd.). Včasih se maščobna hepatoza (steatoza) razvije z ishemično boleznijo srca ali brez razloga (kriptogena ali idiopatska oblika maščobne hepatoze).

Patogeneza. Do kopičenja trigliceridov in holesterola v jetrih prihaja zaradi: prekomernega tvorjenja in absorpcije prostih maščobnih kislin v črevesju in prekomernega vnosa prostih maščobnih kislin v jetrih, zmanjšanja stopnje b-oksidacije prostih maščobnih kislin v mitohondrijih hepatocitov, povečane sinteze maščobnih kislin v mitohondrijih, težav pri odstranjevanju maščob iz jeter zaradi zmanjšanja sinteze ali izločanja lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) in odstranitve trigliceridov v njihovi sestavi. Poleg tega je moteno tvorjenje holesterola v endoplazemskem retikulumu hepatocita zaradi sprememb v delovanju ključnih encimov HMG-CoA reduktaze in 7-hidroksilaze, kar vodi do zmanjšanja hitrosti tvorbe žolčnih kislin, ki so končni produkt presnove holesterola. Pri alkoholizmu se maščobna hepatoza vedno kaže z okvarjenim metabolizmom prostih maščobnih kislin, vendar je težko izključiti vpliv drugih dejavnikov nanjo in je izjemno težko oceniti prispevek vsakega od njih k razvoju maščobne hepatoze.

Patološka anatomija. Jetra z maščobno degeneracijo so velika, rumena ali rdeče-rjava, njihova površina je gladka. Maščoba, povezana s trigliceridi, se določi v hepatocitih. Kopičenje maščobe v hepatocitih je prašno, majhno in veliko kapljico. Kapljica lipidov potisne razmeroma nedotaknjene organele na obrobje celice. Maščobna infiltracija lahko zajema posamezne hepatocite (tako imenovana diseminirana debelost), skupine hepatocitov (conska debelost) ali celoten jetrni parenhim (razpršena debelost). Z ostro maščobno infiltracijo celice jeter odmrejo, kapljice maščobe se združijo in tvorijo zunajcelične maščobne ciste, okoli katerih pride do celične reakcije in raste vezivno tkivo. Faze maščobne hepatoze: (1) preprosta debelost (uničenje hepatocitov ni izrazito, mezenhimsko-celična reakcija ni); (2) debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatocitov in reakcijo mezenhimskih celic; (3) predcirotična stopnja: debelost z začetnim prestrukturiranjem lobularne strukture jeter (tretja stopnja jetrne steatoze je nepopravljiva).

Klinika. Klinični potek maščobne hepatoze je običajno asimptomatski in bolezen praviloma odkrijemo (!) Po naključju (na podlagi instrumentalnih testov). Toda včasih se bolniki pritožujejo nad težo in nelagodjem v desnem zgornjem kvadrantu trebuha (v desnem hipohondriju), poslabšano z gibanjem. Jetra z maščobno hepatozo so praviloma povečana, vendar so palpacijske bolečine v predelu jeter redke, njihov pojav pa je povezan s hitrim kopičenjem maščobe v jetrih zaradi alkoholizma in dekompenzacije diabetesa mellitusa. Ob upoštevanju etiologije pacienti pogosto razkrijejo nekatere subjektivne in objektivne simptome, povezane s potekom osnovne bolezni. Na primer, za maščobno degeneracijo jeter, ki se razvije v povezavi s kronično alkoholno zastrupitvijo, so pogosto značilni anoreksija, težko dihanje in drugi simptomi. Maščobna hepatoza (!) Se pogosto kombinira z diskinezijo žolčnika (zlasti ob prisotnosti žolčnih kamnov). Pri steatozi jeter je možna zlatenica.

Diagnostika. Kljub temu, da se pri maščobni hepatozi funkcionalno stanje jeter zmanjša, je s tradicionalnimi laboratorijskimi testi skoraj nemogoče potrditi te motnje. (!) Aktivnost serumskih transaminaz in alkalne fosfataze je običajno nekoliko povišana, ravni bilirubina, albumina in protrombina so pogosteje normalne. Možno je prepoznati spremenjene laboratorijske parametre, povezane z aktivnostjo patologije, proti kateri je nastala maščobna hepatoza. Pri maščobni hepatozi, povezani z uživanjem alkohola, naravno opazimo povečanje vsebnosti g-glutamil transpeptidaze v serumu. Z ultrazvokom je ehogenost jetrnega tkiva pri maščobni hepatozi pogosto normalna in včasih povečana, vendar je te spremembe težko ločiti od fibroze in celo ciroze jeter. V nekaterih primerih lahko samo računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco razkrijeta maščobno infiltracijo jeter. (!) Končna potrditev diagnoze je možna le s pomočjo potrditve s ciljno biopsijo jeter pod nadzorom računalniške tomografije in histološkega pregleda biopsij.

Zdravljenje. Maščobna hepatoza je načeloma reverzibilna patologija, če se odpravi vzrok, ki povzroča njen razvoj, in sprejmejo ustrezni terapevtski ukrepi; (!) pomembno je preprečiti razvoj nekroze in vnetja (steatohepatitis), katerih zdravljenje je veliko težje. Tako je zdravljenje maščobne hepatoze odprava vzrokov, ki so jo povzročili, pa tudi zaustavitev sindromov motene prebave in absorpcije, obnavljanje delovanja jeter in žolčnega sistema; jemanje drog in zloraba alkohola sta izključena. V vseh primerih se terapija izvaja z zdravili, ki normalizirajo delovanje jeter in žolčnega sistema (a-lipoična kislina, Heptral, Hepabene, Essentiale) in prehranski dejavniki (prehrana št. 5 z vsebnostjo beljakovin do 100-120 g / dan, omejena količina živalskih maščob obogaten z lipotropnimi dejavniki - skuta, ajda, pšenica, ovseni kosmiči; pa tudi vitamini in mikroelementi). Režim za bolnike z maščobno hepatozo ne predvideva omejevanja telesne aktivnosti. Lahka vadba poveča porabo energije in povzroči zmanjšanje maščobnih bolezni.

Klinični pregled (ambulantno opazovanje). Če se odpravi etiološki dejavnik (!), Določi potek in simptomatsko zdravljenje, je treba bolniku svetovati, naj ostane pod zdravniškim nadzorom še eno leto, v nekaterih primerih pa tudi dlje. Vsaka dva meseca se oceni zdravstveno stanje in fizično stanje, enkrat na 3 mesece je treba ponoviti študije serumskih transaminaz in ultrazvočno slikanje enkrat na 6 mesecev.

Maščobna hepatoza - to je hr. zab-e, char-sya povečalo kopičenje maščobe v hepatocitih. Etiologija in patogeneza: na maščobno hepatozo so toksični učinki na jetra - alkohol, insekticidi, nekatera zdravila; endokrine presnovne motnje - sah. diabetes, splošna motnja; motnje hranjenja; hipoksija. Glavna vloga pri razvoju maščobne hepatoze je m. alkoholna zastrupitev - alkoholna steatoza jeter. Kot rezultat neposrednega d-I etanola na jetra se poveča sinteza trigliceridov v jetrih, poveča se mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnih depojev in zmanjša njihova uporaba v jetrih. Da bi se razvila maščobna hepatoza, sta pomembna količina zaužitega alkohola in trajanje njegove uporabe. Morfologija. Jetra so velika, rumena, površina gladka. V hepatocitih določimo maščobo (morda prašne, majhne in velike kapljice) - organele potisnemo na obrobje celice. Maščobna infiltracija lahko vključuje posamezne hepatocite (razširjena debelost), skupine hepatocitov (conska debelost) ali celoten jetrni parenhim (razpršena debelost). Debelost se v nekaterih primerih razvije centrilobularno, v drugih pa periportalno. Z ostro maščobno infiltracijo celice jeter odmrejo, maščobne kapljice se združijo: maščobne ščetke. 3 stopnje maščobne hepatoze: 1) preprosta debelost - kadar uničenje hepatocitov ni izrazito in odsotnost mezenhimskih celic ni; 2) debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatocitov in okrožjem mezenhimskih celic; 3) debelost z začetkom prestrukturiranja lobularne strukture jeter.

7. Ciroza jeter. Opredelitev, razvrstitev, morfološka
merila, morfogeneza nekaterih vrst ciroze. Vzroki za cirozo pri otrocih.
Vzroki smrti pri cirozi jeter. Spremembe v drugih organih in sistemih z
ciroza jeter in hepatitis.

Ciroza jeter - nespecifična bolezen; je zadnja stopnja bolezni, ki vodi do kronične okvare jetrnih celic. Ciroza jeter je nepopravljivo stanje, z njim pride do kršitve jetrne arhitekture v obliki fibroze in vozličaste regeneracije. Količina vezivnega tkiva se močno poveča in jetrne celice ne tvorijo acinov in lobulov, ampak se obnavljajo v obliki vozličkov, ki nimajo pravilne strukture lobulov. Razvrstitev. 1) po morfoloških značilnostih: majhni vozli - vozli s premerom do 3 mm; velik vozel - vozli s premerom več kot 3 mm. 2) po etiološkem principu: virusni (virusni hepatitis B in C);
alkoholna; s hemokromatozo; avtoimunski ("lupoidni" hepatitis in primarna biliarna ciroza); kot posledica oviranja žolčnega trakta;
z Wilsonovo boleznijo. Če je vzroka nemogoče ugotoviti, govorijo o "kriptogeni" cirozi, a z razvojem znanosti vse manj primerov spada v to skupino. Morfološki znaki ciroze: kršitev lobularne strukture jeter; distrofija hepatocitov (hidropična, balonska, maščobna); nekroza hepatocitov; prisotnost vozlišč regeneratov - lažni lobuli (povečana regeneracija, prisotnost mitoze in amitoze hepatocitov); difuzna fibroza (proliferacija vezivnega tkiva). Obstajajo trije morfogenetski tipi ciroze: 1) postnekrotična ciroza se razvije kot posledica masivne nekroze jetrnega parenhima. Območja nekroze nadomesti gosto tkivo brazgotin. Patognomonični morfološki znak te ciroze je zbliževanje portalnih triad in osrednjih žil. Lažni lobuli so sestavljeni iz novonastalega jetrnega tkiva in vsebujejo veliko večjedrnih jetrnih celic. Beljakovinske distrofije so značilne za hepatocite, lipidov v njih običajno ne zaznamo. Obstaja holestaza, proliferacija holangiola. Makroskopsko so jetra zmanjšana, gosta, z velikimi vozli, ločenimi s širokimi in globokimi žlebovi. To je velika nodularna ciroza. Zanj je značilna zgodnja hepatgija (odpoved jeter) in pozna portalska hipertenzija..
2) za portalsko cirozo je značilna homogenost mikroskopske slike - tanko zankasta mreža vezivnega tkiva in majhna količina lažnih lobulov. Pri tej cirozi mikroskopsko najpogosteje zaznamo znake kroničnega vnetja in maščobne degeneracije hepatocitov. Makroskopsko so jetra majhna, gosta, zrnata ali gričevnata. To je ciroza majhnih vozlov. Portalna ciroza se razvija počasi (več let), najpogosteje s kroničnim alkoholizmom. Prava portalska ciroza je primarna biliarna ciroza. Jetra pri primarni biliarni cirozi so povečana, gosta, sivozelena v prerezu, površina je gladka ali drobnozrnata. S sekundarno biliarno cirozo, ki jo povzroči zapora žolčnega kamna s kamnom, tumorjem ali okužbo žolčnika in razvoj halangitisa (ciroza holangitisa), so jetra povečana, gosta, zelena, na rezu z razširjenimi, prelivajočimi se žolčnimi kanali.
3) mešana ciroza - ekstrahepatični znaki ciroze jeter: zlatenica;
hemoragični sindrom; skleroza portalne vene (kot posledica portalne hipertenzije, širjenja in redčenja portokavalnih anastomoz);
ascites; splenomegalija. Z razvojem hepatorenalnega sindroma se odkrijejo imunokompleksni glomerulonefritis in apnenčaste metastaze. V možganih distrofične spremembe v nevronih. Zapleti. Najpomembnejši so okvara jeter, portalska hipertenzija in karcinom jeter. Zaradi odpovedi jeter se zmanjša sinteza albumina, koagulacijskih faktorjev in drugih beljakovin v krvi. Moti se uničenje endogenih izdelkov, kot so hormoni, snovi, ki vsebujejo dušik itd. Encefalopatija se razvije kot posledica oslabljene razstrupitve snovi, ki vsebujejo dušik, ki jih sintetizirajo bakterije v črevesnem lumnu; ki delujejo kot mediatorji (»lažni nevrotransmiterji«) v centralnem živčnem sistemu. Pogosto se razvije ledvična odpoved (hepatorenalni sindrom). Kot posledica kršitve uničenja steroidnih hormonov se razvije sekundarni aldosteronizem, ki se kaže v zadrževanju tekočine in natrijevih ionov, pri moških pa sekundarne spolne značilnosti izginejo, ginekomastija se razvije kot posledica hiperestrogenemije. Prav tako se kot posledica hiperestrogenemije na koži razvijejo "pajkove žile". Ciroza jeter je najpogostejši vzrok za portalno hipertenzijo. Pri cirozi se portalna hipertenzija (> 7 mm Hg) pojavi kot posledica kombinacije naslednjih dejavnikov: povečanega pretoka krvi v portalni veni, povečane odpornosti v jetrnih žilah, arteriovenskega intrahepatičnega obvoda. Kot posledica portalne hipertenzije se razvijejo krčne žile požiralnika in hemoroidne vene, razvije pa se tudi ascites. Krčne žile požiralnika so najnevarnejši zaplet, ker tanke žile požiralnika zlahka počijo, kar povzroči včasih smrtno krvavitev. Značilno je tudi širjenje ven na sprednji trebušni steni v obliki "glave Gorgonske meduze". Drug mogočen zaplet portalske hipertenzije je tromboza portalnih ven. Ciroza jeter je predrakavo stanje; povečuje tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Tumor je pogosto multifokalni.

Niste našli tistega, kar ste iskali? Uporabite iskanje:

Avtor: Vasya Sayenko • 17. februar 2019 • Zgodovina primerov • 4.445 besed (18 strani) • 161 ogledov

MINISTRSTVO ZA KMETIJSTVO RUSKE FEDERACIJE

DRŽAVNA AGRARNA UNIVERZA ALTAI

Maščobna hepatoza

Avtor: Vasya Sayenko • 17. februar 2019 • Zgodovina primerov • 4.445 besed (18 strani) • 399 ogledov

MINISTRSTVO ZA KMETIJSTVO RUSKE FEDERACIJE

DRŽAVNA AGRARNA UNIVERZA ALTAI

VETERINARSKA FAKULTETA

Saenko V.A. 542 g.

(glede na dnevnik bolnišnice)

Klinični oddelek za terapijo in farmakologijo AGAU FVM

Diagnoza (začetna) Hepatoza

Diagnoza (ob naslednjem opazovanju) Maščobna hepatoza

Kmetija ali priimek lastnika AGAU FVM

Naslov Barnaul, st. Popova, 276

Opis živali: Vrsta Majhne prežvekovalke Spol Koza

Leto rojstva 2012 Barva rdeča

Pasma gorno-altajska puhasta

Vzdevek Yasha Živa teža 45 kg

Datum sprejema v kliniko 30.11.2017

Datum odhoda iz klinike 08.12.2017

Število dni zdravljenja v kliniki je 10 dni.

Izid okrevanja bolezni

Življenjska zgodovina (Anamnesis vitae). Žival lokalnega izvora. Pridobljeno s križanjem živali črno-bele pasme, ki se po svojih značilnostih razlikujejo. Žival je v kamniti, suhi, svetli sobi. Suha posteljnina. Prezračevanje zadostuje, izvaja se po dovodni in izpušni metodi. Prepiha ni. Gnoj odstranjujemo redno, ročno. Vsebina je ohlapna. Aktivna vadba.

Prehrana: silaža, seno, slama 0,5 kg, koncentrati 200g. Režim hranjenja zjutraj in zvečer. Vrsta hranjenja - splošna skupina. Pitje vedra.

Anamneza (Anamnesis morbi). V času pregleda se povečajo jetra, so gosta, zmerno boleča, rahla rumenkastost sluznice. Tolkalne meje so razširjene.

Epizootsko in sanitarno stanje gospodarstva. Kmetija je varna za nalezljive in invazivne bolezni. Sanitarno stanje je zadovoljivo.

Izvedeni protiepizootski, sanitarni in zoohigijenski ukrepi, posvetovanje s strokovnjaki. Redno se izvajajo zoohigijenski in antiepizootski ukrepi ter posvetovanja s strokovnjaki. Cepljenje poteka po načrtu.

Klinična študija na živalih

"_____30____" __november__2017.

Temperatura 38,4 0 С

Utrip 80 utripov / min

Dihanje 17 vdihov / min

Rumination 2 okrajšano. / 2 minuti

Navada. Lega telesa živali je naravna, stoji prostovoljno. Nenaravnih drž in prisilnih gibov ne opazimo. Telesna postava je pravilna in močna. Pri pregledu dobimo oris posameznih mišic okončin. Žival je v zadovoljivem (povprečnem) telesnem stanju. Maščobe je zmerno, mišice so izrazite, prikazane so kostne izrastke, bodice so okrogle, rebra so rahlo označena. Konstitucija je gosta (suha), močna, za katero je značilen šibek razvoj vezivnega in maščobnega tkiva. Koža je tanka, tesno pritrjena na dele telesa. Temperament je živahen. To se kaže z občutljivim odzivom na zunanje dražljaje, izraženo spremembo položaja glave, čustev in pogleda. Dobra narava.

Temperatura - pri pregledu na simetričnih predelih je koža zmerno topla, enako izrazita. Splošnega ali lokalnega dviga temperature ni opaziti. Vlažnost - Živalsko nosno ogledalo je hladno in prekrito z kapljicami znoja, kar določa zmerno vlažnost. Vonj je značilen za to vrsto živali. Ne opazimo patološkega nenaravnega vonja. Prekrivanje kože. Lasje so pravilno nameščeni, se enakomerno prilegajo. Sijajna, kratka, gosta, dobro držana, elastična in ne krhka. Barva kože. Če ga gledamo na nepigmentiranih območjih, je svetlo roza. Elastičnost je ohranjena. Patološke spremembe na koži. Kršenja integritete, povečanja prostornine, kožnega izpuščaja, ektoparazitov in srbenja na koži ni opaziti.