Pljučna fibroza: kakšna je patologija?

Fibroza pljuč je bolezen, pri kateri se v pljučih tvori vlaknasto tkivo in je oslabljena dihalna funkcija tega organa. Pri tej bolezni pride do zmanjšanja elastičnosti pljučnega tkiva in zapletenega prodiranja kisika in ogljikovega dioksida skozi alveole..

Ta bolezen lahko povzroči zelo resne posledice, zato bi morali vsi vedeti, kaj je fibroza, kakšni so njeni simptomi in metode zdravljenja.

Glavni simptomi in diagnostične metode

Prvi in ​​glavni simptom je težko dihanje. Najprej se začne manifestirati šele med fizičnim delom, nato pa lahko nastane v mirovanju.

Nato se z napredovanjem bolezni bolnik začne pritoževati nad suhim kašljem. Pacientova koža postane modrikasta. V hujših primerih lahko bolnik opazi spremembe v obliki prstov..

Če bolezen traja dlje časa, se lahko pri bolniku s pljučno fibrozo simptomi pojavijo tudi iz kardiovaskularnega sistema. Tej vključujejo:

  • otekanje nog,
  • povečan srčni utrip,
  • otekle žile na vratu,
  • bolečina v prsnem košu,
  • utrujenost in splošna šibkost.

Ko gre v bolnišnico, zdravnik za postavitev te diagnoze najprej preuči bolnikovo anamnezo, ga vpraša o simptomih in splošnem stanju ter opravi tudi pregled. Za to posluša in tapka območje prsnega koša, preverja delovanje dihalnih organov in določa prostornino pljuč. Zdravnik mora preveriti tudi raven kisika v krvi. To lahko storimo s postopkom, kot je kisikometrija..

Sodobne diagnostične metode lahko naredijo sliko razvoja bolezni jasnejšo. Bolniku, pri katerem obstaja sum pljučne fibroze, se lahko predpiše:

  • radiografija,
  • slikanje z magnetno resonanco,
  • biopsija pljuč,
  • računalniška tomografija.

Na rentgenskem slikanju prsnega koša lahko strokovnjak zazna povečanje vzorca pljuč žariščne ali razpršene narave v zgornjem ali spodnjem območju organa. Včasih lahko ta študija pokaže prisotnost majhnih cističnih razsvetljenj. CT omogoča prepoznavanje različnih vrst motnosti v pljučih in povedati več o procesu tvorbe fibrotičnih sprememb.

Če zdravnik sumi na zaplete fibroze, lahko opravi ehokardiogram. Omogoča prepoznavanje pljučne hipertenzije. Prav tako lahko v nekaterih primerih specialist bolniku predpiše bronhoskopijo, ki bo natančno določila obseg sprememb v pljučnem tkivu..

Klasifikacija pljučne fibroze

Fibrozo razvrščamo glede na več značilnosti. Po naravi širjenja bolezni se zgodi:

  • enostransko, to pomeni, da je prizadeto samo eno pljuča,
  • dvostranski, ki prizadene obe pljuči,
  • žariščno (spremeni se le majhen del organa),
  • difuzno (prizadeta so celotna pljuča).

Zaradi nastanka patologije ločimo intersticijsko in idiopatsko fibrozo. Idiopatska oblika ima neznan vzrok za razvoj. Je najbolj diagnosticirana med drugimi vrstami fibroze. Najpogosteje se pojavlja pri moških, starih od 50 do 60 let. Natančni razlogi za razvoj te patologije niso bili ugotovljeni, vendar so znanstveniki dokazali, da lahko nastane zaradi negativnega vpliva genetskih in okoljskih dejavnikov..

Intersticijska fibroza je bolezen, ki jo povzroča izpostavljenost negativnim dejavnikom.

Ta pa je razdeljen na:

  • post-sevalna pljučna fibroza, ki se pojavi kot posledica radioterapije,
  • prah, ki nastane pri vdihavanju prahu,
  • fibroza vezivnega tkiva, katere vzroki so patologije vezivnega tkiva,
  • nalezljiva, kar je zaplet nalezljivih bolezni,
  • zdravilo, ki je posledica dolgotrajnega zdravljenja,
  • peribronhialna fibroza zaradi kroničnega vnetja,

Tudi fibroza je razvrščena glede na resnost tvorbe vezivnega tkiva. Ta razvrstitev poudarja:

  1. Pnevmofibroza. Gre za zaraščanje vlaknastega tkiva zmerne resnosti, ki se izmenjuje z običajnim tkivom.
  2. Pnevmoskleroza. Pri pnevmosklerozi pride do grobe nadomestitve dobrega tkiva s spremenjenim in stiskanjem pljuč.
  3. Ciroza pljuč. Značilna popolna nadomestitev pljučnega tkiva in poškodbe bronhijev in pljučnih žil.

Po lokalizaciji se pljučna fibroza deli na:

  1. Apical, ki prizadene zgornji del organa.
  2. Bazalna fibroza, ki prizadene predele blizu korenin pljuč.
  3. Fibroza korenin, ki se pojavi v korenu pljuč.

Vzroki, metode preprečevanja in možni zapleti

Takšne patološke spremembe v pljučih se pogosto pojavijo, kadar ima bolnik nalezljive bolezni, alergije, pa tudi zaradi radioterapije in dolgotrajnega vdihavanja prahu. V nevarnosti so ljudje, ki delajo z moko, plesnijo, peskom in drugim organskim in anorganskim prahom.

Razlogi za razvoj pljučne fibroze so lahko bolezni vezivnega tkiva, vaskulitis in kajenje..

Znanstveniki so ugotovili, da imajo močno kadilci veliko večje tveganje za patologijo kot nekadilci..

Da bi se izognili tej bolezni, se morate izogniti dejavnikom, ki povzročajo to bolezen. Najosnovnejše metode preprečevanja so:

  • pravilna prehrana,
  • dihalne vaje,
  • izogibajte se dolgemu stiku s prahom,
  • upoštevanje varnostnih pravil pri delu z nevarnimi snovmi,
  • strogo opustitev kajenja.

Zelo pomembno je tudi, da vsako leto preverimo stanje pljuč in nemudoma odkrijemo znake pljučne bolezni.

Pljučna fibroza je zelo resno stanje in ima številne zaplete. Najpogostejši med njimi so:

  • dihalna stiska,
  • koma hipoksični tip,
  • pnevmotoraks,
  • plevritis.

Poleg tega lahko bolniki doživijo pljučno embolijo in kronično pljučno celico. Strokovnjaki so tudi ugotovili, da imajo bolniki s to boleznijo 14-krat večje tveganje za raka kot ljudje brez te diagnoze. Te bolezni so zelo resne, zato, če fibrotičnih sprememb v pljučih ne zdravimo, je lahko usodna..

Zdravljenje bolezni

Bolniku s to diagnozo je predpisano kompleksno zdravljenje, ki vključuje terapijo z zdravili in zdravljenje brez zdravil z rehabilitacijskimi ukrepi. V hujših primerih se uporablja tudi presaditev pljuč. Glavni cilj zdravljenja je izboljšati bolnikovo kakovost življenja.

Terapija z zdravili za fibrozo nujno vključuje glukokortikosteroide, citostatike in antifibrotična zdravila. Najpogosteje predpisano glukokortikosteroidno zdravilo je prednizolon. Potek zdravljenja s tem zdravilom je običajno 12 tednov. Toda to zdravilo se uporablja tudi za vzdrževalno zdravljenje, ki traja vsaj 2 leti..

Če prednizolon ne da želenega učinka, so v kompleks vključeni citostatiki. Zdravniki lahko predpišejo azatioprin in ciklofosfamid. Kombinirani sprejem prednizolona in citostatikov običajno traja približno šest mesecev.

Upoštevati je treba dejstvo, da lahko dolgotrajna uporaba glukokortikosteroidov škoduje telesu, na primer povzroči osteoporozo, čir na želodcu, motnje živčnega sistema, miopatijo. Zato mora ves čas jemanja zdravil bolnik redno obiskovati zdravnika in upoštevati dieto številka 9.

Kolhicin je v večini primerov predpisan kot antifibrotično zdravilo. Snovi, ki jih vsebuje ta pripravek, preprečujejo nastanek amiloidnih vlaken. Veroshpiron je tudi učinkovito zdravilo. Teži k zmanjšanju hitrosti tvorbe vezivnega tkiva. To zdravilo je treba jemati dolgo časa..

Fibrozo korenin pljuč in drugih delov organa zdravimo z zdravili brez zdravil. Vključuje terapijo s kisikom, ki pomaga pri premagovanju kratkega dihanja in izboljšanju stanja med vadbo. Če je bolezen v hudi fazi, mora bolnik opraviti postopke, kot sta plazmafereza in hemosorpcija..

Pozitiven učinek imajo tudi programi rehabilitacije s fizičnimi vajami. Izbrani so za vsako osebo posebej, ob upoštevanju splošnega stanja in značilnosti telesa.

V nekaterih primerih lahko bolnik zahteva presaditev pljuč. Indikacije za takšno operacijo so:

  • hipoksija med vadbo,
  • zmanjšana pljučna kapaciteta,
  • huda dihalna stiska,
  • močno zmanjšanje difuzne kapacitete pljuč.

Po statističnih podatkih je stopnja preživetja v 5 letih po tej operaciji približno 60%. Fibroze pljuč ni mogoče popolnoma pozdraviti, lahko pa poskusite ustaviti tvorbo vlaknastega tkiva. Če želite to narediti, morate nenehno obiskovati strokovnjake in upoštevati vsa njihova priporočila..

Pljučna fibroza

Splošne informacije

Kakšne so vlaknaste spremembe v pljučih? To je patološki proces tvorbe vlaknastega tkiva (vezivnega tkiva), ki nadomešča pljučno tkivo, kar vodi do kršitve elastičnosti pljuč in funkcije izmenjave plinov. Z nastankom fibrotičnih sprememb (sinonim "pnevmofibroza") se elastičnost nepovratno izgubi.

Vlaknaste spremembe v pljučih so posledica številnih bolezni bronhopulmonalnega sistema, pojavljajo pa se tudi pri drugih boleznih. Z napredovanjem pnevmofibroze pride do postopnega prestrukturiranja pljučnega tkiva - spremeni se struktura acinusa, razvije se skleroza sten bronhiol, kapilarna mreža postane prazna in nastanejo nenormalne žlezne strukture. Te spremembe uničijo in deformirajo pljučno tkivo, na tem mestu nastanejo cistične povečave in vlaknasta polja. Območja fibroze se lahko pojavijo okoli limfnih žil, v interlobularnih pregradah, ob izlivu limfe iz žarišč nekdanjega vnetja, v tkivu okoli bronhijev in krvnih žil.

Nadaljnji potek bolezni in prognoza sta odvisna od vrste pljučne fibroze in stopnje njenega širjenja, saj določa stopnjo okvarjene dihalne funkcije in izmenjave plinov ter resnost kliničnih manifestacij. Obstajajo razmeroma ugodne in neugodne vrste fibrotičnih sprememb. Pri slednjem se hitro razvijejo dihalne motnje različne stopnje in pljučna hipertenzija, kar na koncu privede do poslabšanja bolnikove kakovosti življenja in skrajšanja njenega trajanja..

Patogeneza

Končne odseke dihalnega trakta sestavljajo bronhiole (končni in dihalni), acini in lobule. Terminalne bronhiole prevajajo zrak, dihalne pa sodelujejo pri izmenjavi plinov, saj so skozi pore povezane z alveoli. Acinus je pljučna struktura, v kateri poteka izmenjava plinov, in vključuje več dihalnih bronhiol. Acini (3 do 24) se kombinirajo v pljučne lobule. Skelet lobulov vključuje interlobularne pregrade, periarterijsko, peribronhialno vezivno tkivo, vezivno septumo alveolov in acine.

Vezno tkivo sestavljajo kolagena, retikularna in elastinska vlakna. Preplet vlaken kolagena in elastina obstaja okoli bronhijev in v alveolarnih stenah, kar določa elastične lastnosti pljuč. Kolagen zagotavlja togost znotrajpljučnega okvira.

Celice vezivnega tkiva (gladke mišice in fibroblasti) sintetizirajo elastin in kolagen. Njegova glavna naloga je vzdrževanje tona terminalnih dihalnih poti. Hkrati celice vezivnega tkiva sintetizirajo encime (proteaze), ki so odgovorni za uničenje elastina in kolagena. Encimski in antiencimski sistem sta v normalnih pogojih v ravnovesju. V pogojih nalezljivega vnetja imajo še naprej elastolitičen (usmerjen uničenje) učinek zaradi velike proizvodnje elastaze (encima, ki uničuje elastična vlakna, elastin, kolagen). To povzroči uničenje normalne matrike vezivnega tkiva, pride do uničenja alveolarnih sten in nastanejo skupne votline. Prekomerna tvorba elastaze ali odsotnost encimov za njeno uničenje je opažena pri številnih pljučnih boleznih (KOPB, emfizem, cistična fibroza).

Vzporedno s tem je med vnetnimi procesi opažena aktivacija fibroblastov, ki proizvajajo kolagen. Posledično pride do okrepljenega procesa razvoja vezivnega tkiva v pljučnem parenhimu in nastanka fibroze. Pred razvojem fibrotičnih sprememb sta edem in infiltracija pljučnega tkiva. Z uničenjem membrane alveolov se na tem mestu razvije intra-alveolarna fibroza - proliferacija vezivnega tkiva se širi v alveole. Potem je v patološki proces vključeno vezivno tkivo okoli arterij in bronhijev..

Trenutno je imunološka bolj sprejemljiva teorija patogeneze silikoze in drugih pnevmokonioz, ki pravi, da je razvoj teh poklicnih bolezni nemogoč brez fagocitoze prašnih delcev alveolarnih makrofagov. Stopnja njihove smrti je odvisna od fibrogene agresivnosti prahu in je sorazmerna z njo. Smrt alveolarnih makrofagov je obvezen korak pri nastanku silikotskega vozliča. Nastanek vozliča je mogoč pod pogojem ponavljajoče se fagocitoze prahu. Nastali vnetni mediatorji (citokini) povzročajo kopičenje vnetnih celic v septumi alveolov, kisikovi radikali, ki poškodujejo pljučno tkivo, pa povzročijo smrt makrofagov.

Proteolitični encimi (metaloproteinaza in elastaza) se sprostijo iz uničenih makrofagov in uničijo pljučno tkivo. Vnetno fazo spremljajo obnovitveni procesi, pri katerih rastni faktorji spodbujajo tvorbo celic, epitelija in novih žil v poškodovanih tkivih. Nekontrolirani procesi epitelizacije vodijo do razvoja fibroze. Rastni dejavniki imajo v fibrogenezi eno ključnih vrednosti. Dokazan je njihov stimulativni učinek na proliferacijo fibroblastov in uničenje kolagena in fibronektina (beljakovin z visoko molekulsko maso vezivnega tkiva). Pri idiopatski fibrozi prevladuje fibroza brez izrazitih vnetnih sprememb. Glavni mehanizem napredovanja pnevmofibroze je trajna poškodba alveolarnega epitelija z oslabljeno regeneracijo in prekomernim odlaganjem vezivnega tkiva zaradi aktivacije fibroblastov.

Razvrstitev

Glede razširjenosti in radioloških ali CT znakov:

  • Lokalna pljučna fibroza (omejena). Lokalna pnevmofibroza prizadene le del pljučnega tkiva, ki postane gostejše. Slike jasno določajo meje patološkega procesa. Omejena pnevmofibroza ne vpliva na elastičnost celotnih pljuč in skoraj ne vpliva na dihalno funkcijo. Je asimptomatsko in pogosto ne moti bolnikov. Primer omejene fibroze je lahko rezultat pljučnice z veliko žariščem. Pri kroničnem bronhiolitisu rentgenski pregled poleg lokalne pnevmoskleroze pokaže še zadebelitev okrog bronhijev. Pri tej bolezni običajno najdemo dvostranske fibrotične spremembe v spodnjih predelih.
  • Difuzna. Pri tej možnosti fibroza difuzno prekrije celotno pljučno tkivo in širjenje procesa se zgodi veliko hitreje kot pri lokalni obliki. Pljučno tkivo postane gostejše, struktura se deformira in volumen pljuč se zmanjša. V zvezi s tem je dihalna funkcija znatno oslabljena..
  • Žariščna pljučna fibroza je prisotnost več žarišč različnih velikosti in strukture. Lahko so omejeni (zaokroženi) in razpršeni (zamegljeni, brez jasnih meja). Žariščno pnevmofibrozo odkrijemo pri silikozi, pnevmokoniozi na mestu granulomov različnega izvora.
  • Linearna pljučna fibroza. Pod katero patologijo se pojavlja in kaj pomeni "linearna pnevmofibroza"? Ta izraz se uporablja za opis rentgenskega pregleda ali CT pljuč, če se razkrije stiskanje tkiva v obliki pramenov linearne oblike (praktično gre za brazgotino, ki ima linearno obliko). Ta vrsta fibroze nastane po vnetnih boleznih (predvsem tuberkulozi), travmah in kirurških posegih. Linearna patologija se na radiogramu pogosto pojavi le nekaj let po bolezni. Območje linearne fibroze, ki je povezano s korenino pljuč, priča o preneseni hilarni pljučnici ali primarnem tuberkuloznem kompleksu. Pri kronični obliki eksogenega alveolitisa so manifestacije CT: celična in groba linearna fibroza. Pri idiopatski fibrozi je lezija parenhima simetrična, medtem ko so glede na stopnjo zelo pogosto opažene linearna fibroza, "mleto steklo", bronhiektazije in "celična pljuča".
  • Peribronhovaskularna fibroza je prisotnost vezivnega tkiva vzdolž bronhovaskularnega snopa. V tem primeru se lumen bronhijev in krvnih žil zoži, kar povzroči prezračevanje in vaskularne motnje.
  • Acinar (intralobularni) - postopek odraža polnjenje acinov in končnih bronhiol s celicami vezivnega tkiva. Pri tej obliki so opazne izrazite motnje perfuzijsko-difuzijske. Tako se na CT pojavi intersticijska pljučnica.
  • "Celična pljuča" - popolna izguba normalne strukture pljuč. V pljučnem tkivu se izmenjujejo polja fibroze, emfizema in cist, ki spominjajo na satje.
  • Progresivno.
  • Ni progresivno.

Ločeno ločimo idiopatsko pljučno fibrozo - posebno obliko / različico kronične fibrozne intersticijske pljučnice neznane etiologije, ki nenehno napreduje in je vzrok smrti. Pojavlja se predvsem pri starejših ljudeh in prizadene le pljuča. Proces je pogosteje lokaliziran v perifernih delih pljuč in se kaže z intersticijskim vnetjem alveolov z nastankom fibroze okoli alveolarnih prehodov.

Kot smo že omenili, vzroki bolezni niso znani, razlikujejo pa se dejavniki, ki poslabšajo idiopatsko pljučno fibrozo - kajenje, vdihavanje anorganskega in organskega prahu, virusna okužba, diabetes mellitus. Bolezen se najpogosteje pojavlja pri bolnikih, starejših od 50 let. Incidenca bolezni se s starostjo povečuje in prevladuje po 60-70 letih.

Vzroki

Vzrok za pljučno fibrozo so različne pljučne bolezni:

  • Nalezljive bolezni, med katerimi je treba omeniti pljučnico različnega izvora (vključno z mikotično), tuberkulozo, sifilisom, okužbo s citomegalovirusom. Dolgotrajen potek pljučnice je pogosto zapleten zaradi pljučnega abscesa, empiema pleure, ki se reši s tvorbo fibroze. Dejavniki tveganja za dolgotrajen potek pljučnice so vnetja v več režnjih in sekundarna bakteriemija. Za stafilokokno pljučnico je značilno nastanek destruktivnih sprememb v pljučih, počasno okrevanje in reševanje procesa s pogostim izidom pri lokalni pnevmofibrozi. Za pljučnico, ki jo povzroča Legionella pneumophila (legionarska bolezen), sta značilna enak počasen obratni razvoj infiltratov in visoka incidenca pnevmofibroze. Pljučnica, ki jo povzroča Chlamydophila pneumoniae, ima zaostale spremembe v obliki pnevmofibroze v 10-20%, pnevmocistna pljučnica pa se razvija z razvojem difuzne fibroze.
  • Kronična obstruktivna pljučna bolezen, vključno z bronhialno astmo. Z njim vnetni proces povzroči spremembo strukture bronhialne stene z razvojem fibroze.
  • Poklicne bolezni prahu. Povzročajo jih vdihavanje jedkega prahu in plinov. Izraz "pnevmokonioza" vključuje različne vrste fibroze prahu. To je difuzni pnevmonitis z razvojem pljučne fibroze. V zvezi s tem poklicne bolezni delimo na silikozo (razvije se ob vdihavanju silicijevega prahu), silikozo (cement, azbestoza, talkoza, kaolinoza) in metalokoniozo (aluminoza, sideroza, berilij, baritoza). V začetnih fazah bolezni nadaljujemo s sliko kroničnega bronhiolitisa, progresivnega alveolitisa, ki se spremeni v pljučno fibrozo.
  • Sarkoidoza Pljučna oblika sarkoidoze (brez povečanja intratorakalnih bezgavk) traja dlje časa z minimalnimi manifestacijami, in ko se pri bolniku razvije razširjena fibroza z velikimi kršitvami strukture pljuč, z nastankom bronhialne stenoze in vlečne bronhiektazije se razvije huda dihalna odpoved (zasoplost, difuzna cianoza). Razkrit je simptom palčk. V pljučih v ozadju pnevmofibroze in emfizema v celoti opazimo žarišča.
  • Ideopatska pljučna hemosideroza je bolezen neznane narave, pri kateri se občasno pojavljajo intraalveolarne krvavitve s hemolizo. Pogosta ponavljajoča se poslabšanja povzročajo razpršeno fibrozo.
  • Alergijske pljučne bolezni (preobčutljivi pnevmonitis ali eksogeni alergijski alveolitis). Eksogeni alergijski alveolitis je imunopatološka bolezen, ki se pojavi pri vdihavanju organskega prahu, ki vsebuje antigene. Bolezen se kaže v razširjeni leziji alveolov in intersticijskega tkiva z razvojem pnevmofibroze. Poročali so, da imajo to bolezen delavci, ki pridejo v stik s smolami, barvili, plastiko in poliuretanom. Obstajajo primeri razvoja alveolitisa, kadar je izpostavljen fungicidom (bakrov sulfat za škropljenje rastlin) in soli težkih kovin (berilij, krom, kobalt, arzen). Pri tej skupini bolezni vedno obstajajo znaki stika z alergenom. Bolezen poteka s kašljanjem in zasoplostjo. Ob poslušanju - široko majhno brbotanje in krepkanje. Obstajajo izrazite motnje prezračevanja.
  • Idiopatski fibrozni alveolitis. Ta bolezen je nejasne etiologije, zanjo pa je značilna razpršena progresivna fibroza, ki se v kliniki kaže na progresivno dispnejo, dihalno in srčno popuščanje ter nastanek cor pulmonale. V pljučih pride do difuznega zgoščevanja interalveolarnih pregrad, moti se struktura pljučnih struktur in nastanejo cistične votline. V akutnem ali subakutnem poteku, ko se alveolitis nenehno ponavlja, se bolnikovo stanje hitro poslabša, saj inspiracijska dispneja traja, čeprav se izvaja zdravljenje z glukokortikoidi. V kroničnem poteku nastane difuzna pnevmoskleroza.
  • Stanje po kirurških posegih na pljučih, ki se pogosto pojavi pri prekomerni tvorbi pnevmofibroze.
  • Bolezni drugih organov in sistemov, ki povzročajo fibrozo.
  • Kronični aktivni hepatitis.
  • Diabetes mellitus, ki poveča tveganje za pljučnico za 2,5-krat, astmo za 2-krat in pnevmofibrozo za 1,5-krat.
  • Sistemske avtoimunske bolezni: skleroderma, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, ankilozirajoči spondilitis. S slednjo boleznijo se razvijejo apikalna fibroza, bronhiektazije in plevralna prizadetost. Apikalna (v zgornjem režnju) fibroza pri tej bolezni je poseben simptom in se pojavi pri 3-4%. Običajno je brez simptomov, lahko pa povzroči kašelj, sluz in težko dihanje. Za sistemsko sklerodermijo so na splošno značilne fibrotične spremembe v organih in tkivih zaradi povečanja funkcije fibroblastov. V 70% primerov se sklerodermija pojavi s poškodbo pljuč, ki se pojavi v dveh različicah: intersticijska pljučna fibroza in pljučna hipertenzija (primarna ali sekundarna). Fibroza pljuč se razvije v zgodnjih fazah in je pogosto omejena na bazalne regije (spodnji del režnja). Pri nekaterih bolnikih je razpršen in hitro vodi do zmanjšanja volumna pljuč in hude dihalne odpovedi. Pljučna fibroza in pljučna hipertenzija, klinično prisotni s povečano dispnejo in trajnim suhim kašljem skozi čas.
  • Kronična okužba s citomegalovirusom.

Pogosti vzroki

  • Vdihavanje strupenih snovi.
  • Izpostavljenost radioterapiji, katere posledica je pljučna fibroza po sevanju. Najpogosteje se po obsevanju fibroza razvije po obsevanju mediastinalne regije z limfogranulomatozo in rakom dojke. Pri izvajanju radioterapije je možno tudi razviti plevralno fibrozo. V akutnem obdobju po obsevanju se pogosto razvije pljučna insuficienca, v kasnejših obdobjih - sevalni pnevmonitis, intraalveolarna in intersticijska fibroza. Takšne zaplete pojasnjuje dejstvo, da območje pljuč, ki je zelo občutljivo na ionizirajoče sevanje in se hitro poškoduje, pade v žarišče sevanja. Pri radioterapiji za zdravljenje raka dojke je odmerek 70-80 Gy, največja toleranca pljuč na sevanje pa 35-40 Gy. Incidenca zapletov je odvisna od skupnega žariščnega odmerka. V tem primeru sta pomembna starost bolnika in lokalizacija žarišča. Osebe, starejše od 70 let, imajo 1,5-krat pogostejše zaplete radioterapije kot osebe med 40 in 60 leti. Bolj ko je poudarek na mediastinumu, manj pogosto se pojavijo sevalne poškodbe pljuč. Izpostavljenost sevanju bolj vpliva na obrobna območja.
  • Jemanje zdravil: metotreksat, amiodaron, proktolol (fibroza se lahko razvije več mesecev po koncu zdravljenja s tem zdravilom), propranolol (možna je plevralna fibroza). Pri jemanju nitrofuranov se razvije fibrozni alveolitis, Metisergide in Ergotamin pa povzročita plevralno sklerozo.

Simptomi

Glavna pritožba pri počasi tekoči pljučni fibrozi je zasoplost, ki se najprej pojavi pri fizičnem naporu. Z napredovanjem postopka se zasoplost povečuje, kar pacienta pripelje do invalidnosti: ne more se služiti sam, hoditi in celo izgovoriti frazo. Pri nekaterih bolezen napreduje počasi, zato se bolniki postopoma prilagajajo svojemu stanju in zmanjšujejo telesno aktivnost. Pogost simptom pljučne fibroze je suh kašelj, ki ga opazimo v 75% primerov, veliko manj pogosto paciente skrbi izkašljevanje izpljunka. Pri hudih oblikah bolezni lahko pride do gnojnega izpljunka. Manj pogoste bolečine v prsnem košu in nelagodje. Vročina in hemoptiza niso pogosti simptomi idiopatske fibroze..

Pogosti simptomi so: šibkost, utrujenost, spremembe falang nohtov, izguba teže. Pri poslušanju bolnika s fonendoskopom zdravnik določi krepitus ("prasketanje celofana"), ki ga slišimo na višini navdiha v zadnjih spodnjih delih. Poslabšanje idiopatske fibroze je resno stanje, ki ogroža bolnikovo življenje, saj se dihalna odpoved hitro poveča in v 85% primerov pride do smrti.

Na splošno simptome določa osnovna bolezen, proti kateri se je razvila pnevmofibroza. Na primer, pri silikozi so redke in nespecifične: kašelj, težko dihanje pri naporu in sluz. Pri tej bolezni je treba biti pozoren na resnost sprememb rentgenskih žarkov in na pomanjkanje pritožb bolnikov. Z nastankom velikih vlaknastih vozlov in prizadetostjo plevre se pojavijo pritožbe zaradi mravljinčenja med lopaticami in bolečine v prsih. Pri kroničnem bronhitisu bolnike skrbi izkašljevanje izpljunka.

Analize in diagnostika

Diagnostika uporablja:

  • Fluorografija in radiografija pljuč. Fluorografija se uporablja kot presejalna metoda. Fibrozo korenin pljuč na fluorogramu opazimo pri bronhitisu, bronhitisu kadilca, poklicnih boleznih pljuč. Na fluorogramu je videti tako:

Pri pnevmokoniozi se zaradi difuzne fibroze, ki ima retikularno ali celično obliko, ugotovi spremenjeni pljučni vzorec, predvsem v spodnjem in srednjem delu. Zaznajo se tudi linearni izpusti nepravilne oblike, ki odražajo fibrozo okoli bronhijev in krvnih žil. Pri tuberkulozi se v zgornjih režnjah določi zgoščevanje in deformacija pljučnega vzorca, lahko pride do linearne pljučne fibroze in vlaknasta pot zapusti koren pljuč. Pri cirotični tuberkulozi prevladujejo fibrotične spremembe nad prevalenco inkapsuliranih žarišč.

Posamezna vlaknasta vrvica v pljučih se kot rentgenski znak odkrije po vnetnem procesu (pljučnica, tuberkuloza). Posamezna vlaknasta vrvica ni nevarna in ne vpliva na dihalno funkcijo, čeprav se ne razvije nazaj. Veliko bolj nevarna je razširjena (razpršena) huda pnevmofibroza, ki nastane z idiopatskim fibroznim alveolitisom. Nato se pojavijo difuzne spremembe v obliki deformacije drobnega očesa pljučnega vzorca.

So dvostranske narave in se izražajo v delih pljuč nad prepono. Značilno je zmanjšanje prostornine pljuč, zato je opazen visok položaj kupole diafragme. Z napredovanjem bolezni fibrotične spremembe in odpoved dihanja napredujejo.

  • Računalniška tomografija z visoko ločljivostjo (HRCT) je zelo občutljiva metoda za odkrivanje fibroze. Ona je tista, ki vam omogoča, da določite resnost, razširjenost, naravo in dinamiko sprememb. Uporaba tankih rezin in prostorska rekonstrukcija pri tej metodi povečuje možnosti prostorskega slikanja. CT-slika idiopatske pljučne fibroze v zgodnji eksudativni fazi je prikazana z neprozornim temnenjem. Kasneje nastanejo dvostranske bazalne spremembe v obliki "celičnih pljuč" in vlečne bronhiektazije. Sliko "celičnih pljuč" dajejo ciste 3-10 mm z debelimi in prozornimi stenami.
  • Transbronhialna kriobiopsija organa, ki je po natančnosti primerljiva s kirurško biopsijo.
  • Študija funkcije zunanjega dihanja. Zmanjšanje elastičnih lastnosti pljuč zaradi razvoja velikih fibroznih polj in zadebelitve interalveolarnih pregrad se kaže v restriktivnih motnjah, zmanjšanju prisilnega izdiha in vitalne kapacitete pljuč.

Zdravljenje fibroze pljuč

Kako se zdravi pljučna fibroza? Za fibrozo ni posebnega zdravljenja in do njenega obratnega razvoja ne pride. Kljub temu se poskuša vplivati ​​nanj. Njegov razvoj je mogoče ustaviti, če je pnevmofibroza posledica vnetnih ali avtoimunskih bolezni bronhopulmonalnega sistema, ki se pojavijo občasno poslabšajo. Če izvajate zdravljenje, ki odpravlja vnetje (vključno z imunskim), izboljša drenažno funkcijo bronhijev, potem lahko napredovanje ustavite.

Pri akutni intersticijski pljučnici so v obdobju vnetne reakcije predpisani kortikosteroidi (alveolitis - ekvivalent na CT je "brušeno steklo"). Večina bolnikov z idiopatsko pljučno hemosiderozo kaže tudi pozitiven odziv na zdravljenje z glukokortikosteroidi - to se kaže v zmanjšanju pogostosti poslabšanj in stopnje razvoja fibroze.

Za idiopatsko pljučno fibrozo se dajejo tudi majhni odmerki prednizolona in ciklofosfamida. Vendar ni prepričljivih dokazov, da se preživetje teh bolnikov izboljša z zdravljenjem samo s prednizolonom ali z uporabo kombiniranega zdravljenja. Poleg tega je tveganje za razvoj neželenih učinkov večje od verjetnosti za izboljšanje pljučne funkcije. Edini zdravili z dokazano učinkovitostjo, ki pri tej bolezni kažejo antifibrozirajoči učinek, so pirfenidon (zdravilo Esbriet) in nintedanib (zdravilo Vargatef). Zmanjšujejo širjenje fibroblastov in napredovanje fibroze. Druga zdravila so pokazala svojo učinkovitost v poskusih na živalih - ciproheptadin in ketanserin sta zavirala sintezo kolagena in preprečevala odlaganje fibrotičnih mas v pljučnem tkivu.

Poskušajo vplivati ​​na pljučno fibrozo z zdravili z encimsko aktivnostjo. Torej, Longidase se uporablja v svečah (vsebuje encim testni hialuronidazo) kot monoterapija ali kot del kompleksnega zdravljenja. Študije so pokazale, da to zdravilo ne vpliva na normalno vezivno tkivo, ampak uničuje spremenjena tkiva na področju fibroze. Longidase ima tudi antioksidativne in protivnetne lastnosti in deluje dolgo časa zaradi polimernega nosilca v obliki svečke na osnovi sveče.

Pri rektalni uporabi zdravilo prodre v vse organe in tkiva. V pulmologiji in ftiziologiji se vsake 2-3 dni uporablja 1 supozitorij, priporočajo se 10-20 injekcij. Če je potrebno, lahko tečaj ponovite v treh mesecih in nato preklopite na dolgotrajno (3-4 mesece) podporno zdravljenje - 1 supozitorij enkrat na teden. Longidaza se lahko uporablja tudi v obliki injekcij 3000 ie: prva 3 meseca - 3000 U (1 injekcija) vsake 4 dni, nato 3 mesece, 1 injekcija vsaka dva tedna.

Osnovno zdravljenje vseh bronhopulmonalnih bolezni, ki jih spremlja zasoplost (KOPB, bronhialna astma), so bronhodilatatorji, saj se bronhialna obstrukcija pojavi pri pnevmoklerozi.

Jemanje bronhodilatatorjev zmanjša resnost kratkega dihanja in poveča toleranco do vadbe. Uporabljajo se bronhodilatatorji različnih skupin: beta-2-agonisti, M-antiholinergiki in metilksantini. Iz skupine M-antiholinergikov so najpogosteje uporabljeni: ipratropijev bromid (Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air) in tiotropijev bromid (Spiriva, Tiotropium-native).

Beta-2-agonisti delujejo hitro in v kratkem času izboljšajo počutje, vendar se pri dolgotrajni uporabi razvije odpornost. Zato je priporočljivo, da si oddahnete od uporabe, nato pa se bronhodilatacijski učinek te skupine zdravil obnovi. Če ti dve skupini zdravil nista dovolj učinkoviti, se zdravljenju dodajo metilksantini (Diaphyllin, Eufillin, Theophylline in zdravila s podaljšanim delovanjem). Krepijo dihalne mišice in zmanjšujejo pljučno hipertenzijo.

Opažena je učinkovitost kombiniranega zdravljenja z indakaterolom in glikopironijevim bromidom pri upočasnitvi razvoja fibroze pri KOPB. Ta kombinacija blokira fibrotični odziv v telesu, ki se pojavi pri bolnikih s KOPB. Pripravek za inhaliranje Ultibro Breezhaler vsebuje kombinacijo teh dveh snovi, ki hitro in dolgo (24 ur) povzročata sprostitev bronhialnih mišic in zagotavljata bronhodilatacijski učinek. Ultibro Breezhaler je glavno zdravilo za zdravljenje KOPB, ki izboljšuje pljučno funkcijo, zmanjšuje pogostnost poslabšanj in povečuje toleranco za vadbo..

Mukolitiki (mukoregulatorji, mukokinetika) niso indicirani za vse bolnike z bronhopulmonalnimi boleznimi - le z poslabšanjem in bronhialno obstrukcijo zaradi slabega ločevanja sputuma. Z gnojno naravo izpljunka in povečanjem njegove količine so predpisani antibiotiki. Prikazana so tudi ojačevalna sredstva in vitamini..

Glede na nepovratnost postopka je zdravljenje pljučne fibroze z ljudskimi zdravili neučinkovito. Rastlinske surovine se lahko uporabljajo kot ekspektoransi, mukolitiki in splošni toniki pri kompleksnem zdravljenju bolnikov.

Zdravila

  • Bronhodilatatorji: Atrovent, Ipratropium native, Ipratropium Air, Spiriva, Tiotropium native, Ultibro Breezhaler.
  • Mukolitiki: acetilcistein, Eucabal, Bronhomucin, Fluditec, Ambrol, Ermucin, Lazolvan.
  • Glukokortikoidi: Prednizolon.
  • Antineoplastična zdravila (citistatiki): ciklofosfamid.

Postopki in postopki

Med katero koli vajo srce in pljuča aktivno delujejo. Namen posebnih dihalnih vaj je povečati funkcionalnost pljuč, zmanjšati težko sapo in povečati toleranco do vadbe. Kompleks mora vključevati vaje za treniranje diafragmatskega dihanja in vaje s prisilnim izdihom. Kot osnovo lahko vzamete dihalne vaje po metodi P. A. Buteyko. Dihalne vaje trajajo 10 minut, čez dan pa morate to narediti 3-5 krat. Idealna možnost je individualno izbrana gimnastika. Če stanje dihal omogoča, da se udeležite dirkalne hoje.

Od postopkov je indicirana nadomestna terapija s kisikom, ki se izvaja z znižanjem krvnega tlaka v krvi pod 60 mm Hg. Umetnost. Pri kronični odpovedi dihal se kisikova terapija izvaja doma dlje časa (18 ur na dan) v načinu nizkega pretoka (2-5 l / min) kisika. Pri hudi dihalni odpovedi se uporabljajo mešanice helij-kisik. Koncentratorji kisika se uporabljajo doma.

Za odstranjevanje cirkulirajočih imunskih kompleksov iz krvi (zlasti pri bronhialni astmi) se uporablja hemosorpcija.

Fibroza

Pomembno strjevanje vezivnega tkiva se imenuje fibroza. S to boleznijo se v organih začnejo rumene spremembe, kar vodi do motenj v njihovem delu. Na primer, v dihalnem sistemu se razvije pljučna insuficienca, ki človeku onemogoča normalno življenje. Pogosto to stanje povzročajo okužbe ali alergeni iz zunanjega okolja. Pri kadilcih in tistih, ki pogosto pijejo alkoholne pijače, pogosto opazimo razrast vezivnega tkiva v pljučih in jetrih. Pogost stres je tudi dejavnik tveganja, ki oslabi obrambne mehanizme v telesu..

Simptomi in znaki

V začetni fazi se katera koli vrsta fibroze pojavi brez kakršnih koli znakov. Oseba lahko dela, se ukvarja s športom, počne tisto, česar je vajena, nima razloga za skrb. Po določenem času pa se začnejo pojavljati naslednji simptomi:

  • stalna utrujenost;
  • modrice po katerem koli udarcu, tudi lažjem;
  • hipertenzija;
  • težko dihanje;
  • modra koža.

Znaki se razlikujejo glede na to, v katerem organu je fibroza. Na primer pri dojkah žensk se zgostitev vezivnega tkiva začuti šele, ko doseže srednjo velikost. Hkrati bolečina tega dela telesa in splošno stanje utrujenosti ni..

Vrste fibroze: žariščne in totalne

Bolezen prizadene organ delno ali v celoti. Glede na lokalizacijo obstajata dve vrsti fibroze: žariščna in totalna. Oba najdemo v pljučih, jetrih, prostati, trebušni slinavki, srcu, ženskih in moških spolovilih. Žariščna fibroza se morda ne bo dolgo kazala. 6-8 let bolniki pogosto ne razvijejo nobenih simptomov. Lahko vodijo normalno življenje, se celo ukvarjajo s športom.

Celotna oblika se običajno pokaže v zadnji fazi razvoja bolezni. Z njo tkivo prekrijejo številni gosti vozli. Običajno je benigna, čeprav je biopsija pogosto predpisana za bolnišnične bolnike.

Poleg tega je žariščna fibroza lahko:

  • srčni;
  • prirojena;
  • idiopatsko.

V večini primerov izpostavljenost sevanju povzroči pojav žariščne fibroze. Značilno je najpogosteje za ženske, ki se zdravijo zaradi malignih tumorjev v mlečnih žlezah. Običajno jim diagnosticirajo pljučno fibrozo. Posledično že obstajata dve bolezni. Tveganje zaradi sevanja lahko zmanjšate, če jemljete multivitaminske komplekse in vodite zdrav življenjski slog..

Jetrna fibroza

Fibroza jeter je bolezen, pri kateri normalno parenhimsko tkivo jeter nadomesti vezno tkivo, zaradi česar jetra izgubijo svojo funkcijo.

Bolezen se dolgo razvija asimptomatsko. To otežuje diagnozo in zdravljenje..

Podrobneje razmislimo, kaj je fibroza in kako se z njo spoprijeti?

Predisponirajoči dejavniki

Vzroki za fibrozo jeter:

  • najosnovnejši je alkoholizem, zaradi povečane obremenitve se jetra obnesejo;
  • nepravilna prehrana (prekomerno uživanje mastne in ocvrte hrane, hitre hrane itd.);
  • dolgotrajno zdravljenje z močnimi zdravili;
  • zastrupitve s kemikalijami;
  • virusni hepatitis (zlasti C);
  • hude sistemske bolezni (diabetes mellitus, hipertiroidizem, holelitiaza);
  • zmanjšana imunost.

Ločeno se takšna bolezen razlikuje kot prirojena fibroza jeter. To je težek, genetsko pogojen proces, zaradi katerega ne trpi le jetrno tkivo, temveč tudi ožilje in žolčni kanali. Nenormalnosti v jetrih nastanejo med intrauterinim razvojem.

Splošne informacije o bolezni

Pred fibrozo je kronično vnetje organov.

Da bi omejili patogeni fokus, jetra začnejo proizvajati vezivno vlaknasto tkivo. Je gostejši od jetrnega parenhima, zato na organu nastanejo brazgotine.

V vezivnem tkivu je velika količina kolagena in medcelične snovi. Vlaknasto tkivo ovira sposobnost jeter, da opravljajo svoje funkcije, zaradi česar trpi celo telo.

Obstajajo tri vrste fibroze, odvisno od izvora:

  • primarni necirotični - se pojavi v ozadju kroničnih bolezni srca, ehinokokoze in bruceloze. Proces se kaže s kršitvijo prehodnosti jetrnih žil, zaradi česar trpi prehrana organa;
  • periportal - povzroča okužba organa s helminti (shistosomiasis);
  • dedna fibroza (opisana zgoraj).

Glede na lokacijo žarišč fibroze obstajajo:

  • venular - žarišča v središču jeter;
  • pericelularno - prizadeta je membrana hepatocita (strukturna enota jeter);
  • zonalno - velika žarišča fibroze, struktura celotnega organa je motena, v celoti je sestavljena iz vezivnih vezi;
  • periduktal - prizadeto tkivo v bližini žolčnih kanalov;
  • mešana fibroza.

Kako se kaže bolezen?

Posebnih simptomov za jetrno fibrozo ni. Najpogosteje se bolezen diagnosticira naključno, med pregledom sosednjih organov.

Z boleznijo so možne naslednje manifestacije:

  • teža in bolečine v desnem hipohondriju;
  • zmanjšan apetit;
  • prebavne motnje (slabost, bruhanje);
  • motnje blata;
  • šibkost in zaspanost;
  • razdražljivost;
  • glavoboli.

Vsi ti simptomi se pojavijo po 2-3 stopnjah fibroze. Lahko so manifestacije druge bolezni, ker je diagnoza fibroze jeter bistveno težka.

V naprednih primerih (3-4. Stopnja), zlatenica, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), srbenje kože, obarvanje urina in blata, oslabljena zavest (jetrna encefalopatija).

Diagnoza fibroze

Ko se pojavijo patološki simptomi, pacient odide na kliniko. Zdravljenje in diagnozo te bolezni zaseda gastroenterolog ali splošni zdravnik.

Da bi postavil diagnozo, zdravnik opravi pregled. V začetnih fazah ne bo informativen. Če pa ima pacient fibrozo stopnje 3 ali 4, bo palpacija opazno povečala velikost jeter in njihovo gostejšo strukturo. Pacient se lahko ob pritisku pritoži zaradi bolečine..

Poleg tega za diagnostiko uporabljajo:

  • popolna krvna slika - zmanjšanje hemoglobina, eritrocitov, povečana ESR;
  • splošna analiza urina - prisotnost beljakovin, jeklenk, bilirubina v njem;
  • biokemični krvni test - povečanje aktivnosti vseh indikatorjev jeter (ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza itd.);
  • Ultrazvok jeter - med pregledom je mogoče zaznati povečanje velikosti organa in spremembo njegove strukture: vrvice vezivnega tkiva, žarišča fibroze, parazitske ciste, razširitev žolčnih kanalov in jetrnih žil;
  • posredna elastometrija - izvedena z uporabo fibroscan-a, vam omogoča, da ocenite strukturo jeter, ne da bi kršili celovitost kože. Naprava oceni elastičnost tkiva: vlaknasto tkivo je gostejše od običajnega jetrnega parenhima;
  • MRI, CT - določa se količina in kakovost vlaknastih žarišč.

Toda za diagnosticiranje fibroze jeter je potrebna biopsija. Med pregledom z debelo trepanacijsko iglo (pod nadzorom ultrazvoka) se za analizo vzame košček prizadetega jetrnega tkiva.

Za oceno stopnje fibroze se uporablja naslednja lestvica:

Tvorba vlaknastih tkiv

  • 0 stopnja - brez fibroze;
  • fibroza 1 stopnje - funkcionalnost jeter je oslabljena. Portalni trakti so v obliki zvezde. Če bolezen odkrijemo pravočasno in se zdravljenje začne, je napoved ugodna;
  • fibroza 2. stopnje - število vlaknastih žarišč se poveča. Posamezne pregrade se pojavijo v jetrnih režnjih. S pomočjo zdravil je možno normalno delovanje jeter;
  • fibroza 3. stopnje - jetra so prežeta s pasovi vezivnega tkiva, njihova velikost je povečana, žolčni kanali so razširjeni. Napoved je slaba. Zdravila nudijo malo olajšanja.
  • 4 stopinje - bolezen preide v cirozo, ki se ne odzove na zdravljenje. Edini način preživetja s takšno diagnozo je presaditev jeter..

Če ima bolnik kontraindikacije za biopsijo (zmanjšano strjevanje krvi, parazitske ciste, resno stanje bolnika), lahko diagnozo jetrne fibroze postavimo na podlagi elastometrije.

Terapija bolezni

Obstaja več smeri terapije:

  • vpliv na vzrok bolezni (protivirusno, anthelmintsko zdravljenje);
  • odprava vnetja;
  • zaviranje rasti vlaknastega tkiva.

Za zmanjšanje vnetja uporabite:

  • hormonska protivnetna zdravila - prednizolon, metilprednizolon;
  • hepatoprotektorji - prispevajo k obnovi jetrnega tkiva: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (uporabljeni v enem mesecu);
  • antioksidanti - blokirajo oksidativne procese v jetrnih celicah: vitamini E, C, A;
  • imunosupresivi - zdravila, ki zavirajo patološko aktivnost imunskega sistema: azatioprin;
  • citostatiki - zdravila, ki zavirajo hitro delitev vlaknastih celic: Metotreksat, Methodject.

Za zatiranje rasti vlaknastega tkiva določite:

  • imunomodulatorji - Viferon, Ergoferon (trajanje sprejema 10-14 dni);
  • snovi, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo - pentoksifilin;
  • protivnetna zdravila - zmanjšajo tvorbo veznih celic: Altevir.

Korekcija življenjskega sloga je zelo pomembna. Bolnik mora popolnoma opustiti alkohol in omejiti uporabo hepatotoksičnih zdravil (NSAID, steroidi itd.). Nujno morate telesno težo normalizirati in prilagoditi svojo prehrano. Prehrana mora imeti dovolj sveže zelenjave in sadja ter pustega mesa in rib..

Preventiva in napovedi

To bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če želite to narediti, morate pravilno jesti, ne zlorabljati alkohola in mamil. Izogibajte se stresu in preobremenjenosti. Pogosteje bodite na prostem.

Kako dolgo ljudje živijo z jetrno fibrozo? Če je bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah, je verjetno, da bo bolnik dočakal starost. Pri pozni diagnozi (stopnja 3-4) je pričakovana življenjska doba 5-12 let.

Če želite pravočasno začeti zdravljenje bolezni, vsaj enkrat na leto opravite preventivni pregled pri zdravniku.